Torvakard

Torvacard er et stoff som forbedrer LDL, HDL kolesterol, triglyserider og atherogenicitet.

Den aktive ingrediensen er atorvastatin. Produksjon - selskapet Zentiva, Tsjekkia. Torvacard og andre statiner er foreskrevet for personer som har dårlig kolesterol og kardiovaskulære risikotester. Behandling med disse stoffene hemmer utviklingen av aterosklerose, reduserer risikoen for første og gjentatt hjerteinfarkt, samt iskemisk beredskap.

Sammenliknet med andre legemidler, anses Torvacard å være et svært effektivt middel, som brukes når noen analoger ikke klarer å løse problemet. Inkludert dette verktøyet anbefales for diabetes. Legemidlet har en positiv effekt på kroppen og hærker høyt kolesterol, selv i den arvelige formen av sykdommen.

Klinisk farmakologisk gruppe

Salgsbetingelser fra apotek

Du kan kjøpe på resept.

Hvor mye koster torvakard i apotek? Gjennomsnittlig pris er på nivået av 300 rubler.

Sammensetning og utgivelsesform

Doseringsform for frigjøring av Torvakard-tabletter, filmbelagt: fra to partier konveks, oval, nesten hvit eller hvit farge (10 stk i blister, 3 eller 9 blister i en pakke fra papp).

  • Aktiv ingrediens: Atorvastatin (i form av kalsium), i 1 tablett - 10, 20 eller 40 mg.

Hjeltekomponenter: lavsubstituert hyprolose, laktosemonohydrat, magnesiumstearat, kroskarmellosnatrium, magnesiumoksid, kolloidalt silisiumdioxid, mikrokrystallinsk cellulose.

Sammensetningen av skallet: makrogol 6000, hypromellose 2910/5, talkum, titandioksid.

Farmakologisk aktivitet

Torvacard er et statin-legemiddel som påvirker kolesterol og triglyserider i blodet. Senker totalt kolesterol og "dårlig" LDL-kolesterol ved å blokkere aktiviteten til HMG-CoA reduktase enzymet. Reduserer konsentrasjonen av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - ved 41-61%, apolipoprotein B - med 34-50% og triglyserider - med 14-33%. Øker nivået av "godt" HDL-kolesterol og apolipoprotein A. Atorvastatin hjelper noen pasienter som tok andre piller fra kolesterol, var ubrukelige.

Etter å ha tatt hver pille Torvakard lagres den blokkerende aktiviteten mot enzymet HMG-CoA reduktase i kroppen i ca 20-30 timer. Maten senker absorpsjonen av stoffet, men dette påvirker ikke effektiviteten. Atorvastatin utskilles hovedsakelig med galde gjennom tarmene. Mindre enn 2% av den inntatte dosen bestemmes i urinen. Ikke vist under hemodialyse.

Indikasjoner for bruk

Hva hjelper? Torvakard brukes i kombinasjon med en diett for:

  1. Redusere mengden kolesterol og LDL med familietype homozygot hypercholesterolemi;
  2. Behandling av pasienter som har økt blod triglyserider (type IV ifølge Fredrickson) og type III ifølge Fredrickson (dysbetalipoproteinemia), hvis dietten ikke gir resultater;
  3. Reduksjon av kolesterol, atherogene lipoproteiner, triglyserider, apolipoprotein B og økning av HDL med hyperkolesterolemi, heterozygot og kombinert hypercholesterolemi (type IIa og IIb av Fredrikson);
  4. Behandling av hjertesykdommer og blodårer i nærvær av forhøyede faktorer for hjerte-og karsykdommer (arteriell hypertensjon, pasienter over 55 år, hjerneslag, albuminuri, venstre ventrikulær hypertrofi, røyking, perifer vaskulær sykdom, iskemisk hjertesykdom i familien, diabetes).

De hyppigste indikasjonene på bruk av Torvakarda er sekundær forebygging av hjerteinfarkt, død, revaskularisering og slag mot bakgrunnen av dyslipidemi.

Kontra

  • graviditet;
  • amming;
  • alder opp til 18 år;
  • overfølsomhet overfor stoffet;
  • laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon;
  • leversvikt (alvorlighetsgrad A og B på Child-Pugh-skalaen);
  • økt aktivitet av transaminaser i serum av uklar genetikk mer enn 3 ganger sammenlignet med medfødt adrenal hyperplasi (VGN);
  • aktiv leversykdom;
  • reproduktiv alder hos kvinner som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder.

I følgende sykdommer / tilstander bør Torvacard brukes med ekstrem forsiktighet etter å ha vurdert fordelene og risikoen:

  • diabetes mellitus;
  • alvorlige brudd på vann og elektrolyttbalanse
  • alkoholmisbruk;
  • traumer;
  • alvorlige akutte infeksjoner (sepsis);
  • skjelett muskel sykdommer;
  • ukontrollabel epilepsi;
  • historie av leversykdom;
  • endokrine og metabolske forstyrrelser;
  • hypotensjon;
  • omfattende kirurgiske inngrep.

Utnevnelse under graviditet og amming

Atorvastatin er kontraindisert for bruk under graviditet og amming (amming).

Da cholesterol og substanser syntetisert fra kolesterol er viktig for utviklingen av fosteret, den potensielle risikoen for hemming av HMG-CoA-reduktasehemmere oppveier fordelene av stoffet under svangerskapet. Ved bruk av Lovastatin (en HMG-CoA-reduktaseinhibitor) med dextroamphetamin i første trimester av svangerskapet har det vært tilfeller av fødsler av barn med deformiteter av bein, trakeøsofageal fistel og anus atresia. Hvis graviditet diagnostiseres under behandling med Torvakard, skal legemidlet straks seponeres, og pasienter bør advarsel om den potensielle risikoen for fosteret.

Om nødvendig bør bruken av legemidlet under amming, gitt muligheten for uønskede hendelser hos spedbarn, bestemme avslutning av amming.

Bruk hos kvinner av reproduktiv alder er bare mulig ved bruk av pålitelige prevensjonsmetoder. Pasienten bør informeres om mulig risiko for behandling for fosteret.

Dosering og metode for bruk

Som angitt i bruksanvisningen bør Torvakard tas muntlig på et hvilket som helst passende tidspunkt på dagen, uansett måltider. Før pasienten utnevnes, anbefales pasienten et standard lipidsenkende diett, som han bør følge i hele behandlingsperioden.

Startdosen er vanligvis 10 mg 1 gang per dag. Deretter velges den optimale terapeutiske dosen individuelt avhengig av målet med terapi, baseline nivåer av Xc-LDL og individuell effekt.

  • Den høyeste daglige dosen - 80 mg i 1 mottakelse.

Hver 2-4 uker i begynnelsen av behandlingen og under en doseøkning, bør plasma lipidnivåene overvåkes, og om nødvendig bør dosen justeres.

For primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi har de fleste pasienter en tilstrekkelig daglig dose på 10 mg. En signifikant terapeutisk effekt utvikler vanligvis etter 2 uker, maksimumet - etter 4 uker. Med langvarig behandling, fortsetter denne effekten.

Ved homozygot familiær hyperkolesterolemi kan det være nødvendig med en maksimal daglig dose på 80 mg.

Bivirkninger

Kriterier for å vurdere forekomsten av bivirkninger: svært ofte -> 1/10, ofte - fra> 1/100 til 1/1000 til 1/10 000 til 2, er konsentrasjonen av fast blodglukose 5,6-6,9 mmol / l).

overdose

Overskridelse av anbefalt terapeutisk dosering av Torvacard-tabletter er ledsaget av en reduksjon i nivået av systemisk arterielt trykk. I dette tilfellet utføres symptomatisk terapi, da det ikke foreligger noen spesifikk motgift for dette legemidlet.

Spesielle instruksjoner

Før behandling med Torvakard tas i bruk, er det nødvendig å forsøke å oppnå kontroll over hyperkolesterolemi gjennom tilstrekkelig diettbehandling, øke fysisk aktivitet, redusere kroppsvekt hos pasienter med fedme og behandle andre forhold.

Bruk av HMG-CoA reduktasehemmere for å redusere lipidnivået i blodet kan føre til endringer i biokjemiske parametere som reflekterer leverfunksjonen. Leverfunksjonen bør overvåkes før behandling påbegynnes, etter 6 uker, 12 uker etter start av administrasjon av stoffet Torvakard og etter hver doseøkning, samt periodisk (for eksempel hver 6. måned). En økning i aktiviteten av leverenzymer i serum kan observeres under behandling med Torvacard (vanligvis i de første 3 månedene). Pasienter med økt transaminase nivåer bør overvåkes til nivået av enzymer returnerer til normal. I tilfelle at verdiene for ALT eller AST er mer enn 3 ganger høyere enn VGN, anbefales det å redusere dosen av Torvakard eller avbryte behandlingen.

Behandling med stoffet Torvakard kan forårsake myopati (smerte og svakhet i musklene i kombinasjon med en økning i aktiviteten til CPK mer enn 10 ganger sammenlignet med VGN). Torvakard kan forårsake en økning i serum-CPK, som bør tas i betraktning ved differensialdiagnosen av brystsmerter. Pasienter bør advares om at de umiddelbart bør konsultere lege dersom de utvikler uforklarlige smerter eller svakheter i musklene, spesielt hvis de blir ledsaget av ubehag eller feber. Terapi med Torvakard skal suspendere eller avskaffe utseendet av tegn på mulig myopati eller tilstedeværelse av risikofaktorer for nyresvikt med rabdomyolyse (f.eks, alvorlig akutt infeksjon, hypotensjon, større kirurgiske inngrep, traumer, alvorlige metabolske, endokrine og elektrolytt-forstyrrelser, og ukontrollerte anfall ).

Forberedelser av klassen av statiner kan føre til økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Hos enkelte pasienter med stor risiko for å utvikle diabetes mellitus, kan slike endringer føre til manifestasjon, noe som er en indikasjon på at antidiabetisk behandling skal forskrives. Imidlertid reduserer risikoen for vaskulære sykdommer under bruk av statiner risikoen for å utvikle diabetes, derfor bør denne faktoren ikke tjene som grunnlag for seponering av behandling med statiner. Pasienter som er i fare (blodglukosekonsentrasjon på en tom mage på 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m2, hypertriglyseridemi, historie av arteriell hypertensjon) bør overvåkes og regelmessig overvåkes biokjemiske parametere.

Interaksjon med andre legemidler

Når du bruker legemidlet, må du ta hensyn til interaksjonen med andre legemidler:

  1. Bruk i kombinasjon med digoksin reduserer konsentrasjonen av sistnevnte med 20%.
  2. Cimetidin, spironolakton, ketokonazol øker sannsynligheten for å redusere nivået av steroidhormoner.
  3. Når du tar orale prevensiver og en daglig dose Torvacard 80 mg øker innholdet av etinyløstradiol i blodet.
  4. Samtidig administrering med aluminiumhydroksid eller magnesium reduserer konsentrasjonen av Torvacard, men dette påvirker ikke effektiviteten.
  5. Kombinasjonen med kolestipol reduserer konsentrasjonen av atorvastatin, men deres felles lipidsenkende effekt er bedre enn hver enkelt person.
  6. Bruk av legemidler som hemmer metabolismen mediert av enzymet CYP450, erytromycin, antifungale og immunosuppressive stoffer, fibrater, cyklosporin, klaritromycin, nikotinamid, nikotinsyre, øker konsentrasjonen av Torvacard i blodet. Dette øker sannsynligheten for myopati, så det er nødvendig å kontrollere nivået av CK i blodet.

anmeldelser

Vi tilbyr deg å lese anmeldelser av personer som brukte stoffet Torvakard:

  1. Lyudmila. Torvakard 20 mg i 4 år om natten, jeg har diabetes, jeg er på insulin og høyt blodtrykk 2 grader - nå har jeg 4 års utmerket kolesterol, leger overvåker hele tiden kolesterol og sier at alt er bra.
  2. Catherine. Legen min tok svært alvorlig valget av riktig dosering, vi nærmet oss veldig nøye. Og jeg så torvakard med forhøyet kolesterol. Drikk det virkelig må være lang, men effekten av det er. Det virker bare gradvis, det er nødvendig å donere blod ofte for å spore denne positive effekten.
  3. Raisa. Legen foreskrev stoffet på sykehuset. Så 4 dager på sykehuset og 4 netter sov ikke et eneste gram, skjørtet, legger seg og jeg har ingen søvn i ett øye, hallusinasjoner har allerede begynt, musikken spiller noe annet, og ingen lege sa: slutte å drikke disse pillene. Hun skjønte seg selv, avslutte, drømmen ble etablert! Utslippet hjem. En uke senere gikk hun til en kardiologs avtale og skrev dem tilbake. Jeg prøvde å drikke igjen. Allerede den tredje dagen sover jeg ikke. Kast til helvete bestemor. Men kanskje noen liker.

analoger

Strukturelle analoger av det aktive stoffet:

  • Anvistat;
  • Atokord;
  • Atomaks;
  • atorvastatin;
  • Atorvoks;
  • Atoris;
  • Vazator;
  • lipon;
  • Lipoford;
  • Lipitor;
  • Liptonorm;
  • Torvazin;
  • Tulip.

Før du kjøper en analog, kontakt legen din.

Holdbarhet og lagringsforhold

Spesielle lagringsforhold er ikke nødvendig. Oppbevares utilgjengelig for barn.

Torvakard - offisiell * bruksanvisning

Registreringsnummer:

Handelsnavn for stoffet:
TORVAKARD®

Internasjonalt ikke-proprietært navn:
atorvastatin

Doseringsform:

INGREDIENSER
Hver filmdrasjert tablett inneholder:
aktiv ingrediens:
atorvastatin 10 mg (i form av atorvastatin kalsium 10,34 mg),
atorvastatin 20 mg (i form av atorvastatin kalsium 20,68 mg),
atorvastatin 40 mg (i form av atorvastatin kalsium 41,36 mg);
Hjelpestoffer:
kjerne: magnesiumoksyd, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, kroskarmellosnatrium, lavsubstituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioxid, magnesiumstearat;
filmdeksel: hypromellose 2910/5, makrogol 6 000, titandioxid, talkum.

BESKRIVELSE
Fra hvite til nesten hvite farge ovale bikonvekse tabletter, filmbelagt

Farmakoterapi gruppe
Lipidsenkende middel - GMG-CoA reduktase inhibitor

KODATH: C10AA05

FARMAKOLOGISKE EGENSKAPER
farmakodynamikk
Lipid-senkende middel fra gruppen statiner. Selektiv kompetitiv inhibitor av HMG-CoA-reduktase - omdannelse av enzymet 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre som er en forløper av steroler inkludert kolesterol. Triglyserider (TG) og kolesterol i leveren er inkludert i lipoproteiner med svært lav densitet (VLDL), går inn i blodplasma og transporteres til perifere vev. Low density lipoproteins (LDL) dannes fra VLDLP under interaksjon med LDL-reseptorer. Atorvastatin reduserer konsentrasjonen av kolesterol i blod plasma lipoproteiner ved å inhibere HMG-CoA-reduktase-inhibitorer, kolesterol-syntese i leveren og øke antallet "lever" LDL-reseptorer på celleoverflaten, noe som fører til økt fangst og nedbrytning av LDL. Reduserer dannelsen av LDL, forårsaker en uttalt og vedvarende økning i aktiviteten av LDL-reseptorer. Reduserer konsentrasjonen av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke reagerer på terapi med lipidsenkende legemidler. Reduserer konsentrasjonen av totalkolesterol med 30-46%, LDL - fra 41 til 61%, apolipoprotein B - fra 34 til 50% og TG - fra 14 til 33%; Det fører til en økning i konsentrasjonen av HDL-kolesterol (HDL) og apolipoprotein A Dozozawisimo reduserer konsentrasjonen av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi motstandsdyktig til terapi andre hypolipidemiske midler.

farmakokinetikk
Absorpsjon er høy. Maksimal konsentrasjon (C max) i blodplasmaet nås på 1-2 timer, C max hos kvinner er 20% høyere, området under kurven "konsentrasjonstid" (AUC) er lavere med 10%; Cmax hos pasienter med alkoholkirrhose i leveren er 16 ganger, AUC - 11 ganger høyere enn normalt. Mat reduserer mengden og varigheten av absorpsjonen av legemidlet (henholdsvis 25% og 9%), men senking av LDL-kolesterol ligner det ved bruk av atorvastatin uten mat. Atorvastatin-konsentrasjonen når den påføres om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Et lineært forhold ble funnet mellom absorpsjonsgraden og dosen av legemidlet.
Biotilgjengelighet - 12%, systemisk biotilgjengelighet av hemmende aktivitet mot HMG-CoA reduktase - 30%. Lav systemisk biotilgjengelighet på grunn av presystemisk metabolisme i mage-tarmkanalen og den første pasningen gjennom leveren.
Gjennomsnittlig distribusjonsvolum er 381 liter, foreningen med plasmaproteiner er 98%. Det metaboliseres hovedsakelig i leveren under påvirkning av isozymer CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 for å fremstille farmakologisk aktive metabolitter (orto og paragidroksilirovannyh derivater, beta-oksidasjonsprodukter). In vitro og orto paragidroksilirovainye metabolittene har en hemmende effekt på HMG-CoA-reduktase, kan sammenlignes med den til atorvastatin.
Den hemmeffekten av legemidlet mot HMG-CoA-reduktase med ca. 70% bestemmes av aktiviteten til sirkulerende metabolitter.
Utskilt gjennom tarmen med galle etter hepatisk og / eller ekstrahepatisk metabolisme (ikke utsatt for alvorlig enterohepatisk resirkulering).
Halveringstiden er 14 timer. Hemmende aktivitet mot HMG-CoA reduktase forblir ca 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av den inntakte dosen av legemidlet bestemmes i urinen. Ikke vist under hemodialyse.

INDIKASJONER FOR BRUK

  • I kombinasjon med en diett for å redusere forhøyede totalkolesterolkonsentrasjoner, kolesterol / LDL, apolipoprotein B og triglyseridnivåer og økende konsentrasjoner av HDL kolesterol i pasienter med primær hyperkolesterolemia, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) hyperlipidemi (type IIa og IIb ved Frederickson);
  • I kombinasjon med en diett for behandling av pasienter med forhøyede serum triglyseridkonsentrasjoner (familiær hypertriglyseridemi endogen av Fred type IV) og pasienter med disbetalipoproteinemiey (type III ved Fred) som diettbehandling ikke gir tilfredsstillende virkning;
  • For å redusere konsentrasjonen av kolesterol og / LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når diett terapi, og andre ikke-farmakologiske behandlinger er ikke effektiv (som et supplement til den lipidsenkende terapi, omfattende autolog rensede LDL fra blod)
  • Sykdommer i det kardiovaskulære systemet (i pasienter med forhøyede CHD risikofaktorer - høyere alder over 55 år, røyking, hypertensjon, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, som har hatt slag, venstre ventrikulær hypertrofi, protein- / albuminuri, koronar hjertesykdom i umiddelbar familien ), inkludert på bakgrunn av dyslipidemi - sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, myokardinfarkt, hjerneslag, re-hospitalisering for angina og behovet for en revaskulariseringsprosedyre.

KONTRA

  • Overfølsomhet overfor stoffet;
  • Aktiv leversykdom eller økt serumaktivitet av "lever" transaminaser (mer enn 3 ganger i forhold til øvre grense av normen) av uklar genetikk, leversvikt (alvorlighetsgrad A og B på Child-Pugh-skalaen);
  • Arvelige sykdommer, som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);
  • Graviditet, amming;
  • Kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder;
  • Alder opp til 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått).

Med forsiktighet
alkoholmisbruk, leversykdom i historien, uttalt forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalanse, endokrine og metabolske forstyrrelser, arteriell hypotensjon, alvorlige akutte infeksjoner (sepsis), ukontrollert epilepsi, omfattende kirurgiske inngrep, skader, skjelettsykdommer.

Bruk under graviditet og amming
Bruk hos kvinner av reproduktiv alder er kun mulig hvis pålitelige prevensjonsmetoder brukes og pasienten blir informert om mulig risiko for behandling for fosteret.
Siden kolesterol og stoffer syntetisert fra kolesterol er viktige for fosterutvikling, overskrider den potensielle risikoen for inhibering av HMG-CoA-reduktase fordelene ved bruk av stoffet under graviditet. Når mødre bruker Lovastatin (en HMG-CoA reduktaseinhibitor) med dextroamphetamin i første trimester av svangerskapet med barn, har det vært tilfeller av fødsler av barn med deformiteter av bein, trakeøsofageal fistel og anus atresia. Hvis graviditet diagnostiseres under behandling med TORVAKARD®, skal legemidlet straks avbrytes, og pasienter bør advarsel om potensiell risiko for fosteret.
Om nødvendig bør bruken av legemidlet under amming, gitt muligheten for uønskede hendelser hos spedbarn, bestemme avslutning av amming.

ADMINISTRASJONSMÅTE OG DOSER
Før du ordinerer TORVAKARD®, bør pasienten anbefale å anbefale et standardt kolesterolsenkende diett, som han må fortsette å følge i løpet av hele behandlingsperioden.
Legemidlet tas muntlig når som helst på dagen, uansett måltidstiden.
Startdosen er gjennomsnittlig 10 mg 1 gang / dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 time / dag. Dosen er valgt ut fra de første konsentrasjonene av kolesterol / LDL, mål for terapi og individuell effekt. Ved begynnelsen av behandlingen og / eller ved doseøkning av TORVAKARD®, er det nødvendig hver 2-4 uker å overvåke plasmid lipidkonsentrasjoner og justere dosen tilsvarende. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 mottakelse.
Primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi
I de fleste tilfeller er det nok å gi en dose på 10 mg TORVAKARD® 1 gang daglig. En signifikant terapeutisk effekt observeres etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Med langvarig behandling, fortsetter denne effekten.
Ved å bestemme målet med behandling, kan du bruke følgende anbefalinger.
A. Anbefalinger fra National Cholesterol Education Program (USA)

Diagnostisert aterosklerose av blodårer *

Tilstedeværelse av 2 eller flere risikofaktorer **

Torvakard

Innholdet

Farmakologiske egenskaper av stoffet Torvakard

Atorvastatin er en selektiv konkurransedyktig inhibitor av metylglutaryl-koenzymet A-reduktase (HMG-CoA), et enzym som regulerer omsetningshastigheten for HMG-CoA til mevalonat, en forløper for steroler (inkludert kolesterol). Atorvastatin reduserer det totale nivået av kolesterol, LDL-C og apolipoprotein B hos pasienter med homo- og heterozygot arvelig hyperkolesterolemi, ikke-arvelige former for hyperkolesterolemi og blandet dyslipidemi. Atorvastatin reduserer også konsentrasjonen av VLDL og TG.
Stoffet senker kolesterol og lipoproteiner i blodplasma ved å inhibere HMG-KLA-reduktase, kolesterol syntese i leveren og øke antallet av LDL-reseptorer på overflaten av hepatocytter, som øker opptak og nedbrytning av LDL.
Atorvastatin absorberes raskt etter oral administrering; Maksimal plasmakonsentrasjon nås på 1-2 timer. Absorptionshastigheten og plasmakonsentrasjonen øker i forhold til dosen av legemidlet. Den absolutte biotilgjengeligheten av atorvastatin er ca. 12%, og den systemiske tilgjengeligheten av inhibitorisk aktivitet i forhold til HMG-CoA-reduktase er ca. 30%.
Atorvastatin metaboliseres til orto- og parahydroksylerte derivater og forskjellige β-oksidasjonsprodukter. In vitro inhibering av HMC-CoA reduktase med orto- og parahydroksylmetabolitter er ekvivalent med inhibering av atorvastatin. Omtrent 70% av den sirkulerende hemmende aktiviteten til HMG-CoA reduktase tilhører aktive metabolitter. In vitro-studier indikerer betydningen av atorvastatin metabolisme av henholdsvis hepatisk cytokrom P450 3A4 til forhøyede plasmakonsentrasjoner av atorvastatin hos mennesker samtidig som erytromycin er kjent, hvilket er en kjent inhibitor av isoenzym. In vitro-studier viste også at atorvastatin er en svak hemmer av cytokrom P450 3A4. Samtidig bruk av atorvastatin og terfenadin, en forbindelse som hovedsakelig metaboliseres av cytokrom P450 3A4, ga ingen signifikant effekt av å øke konsentrasjonen av terfenadin i blodplasmaet. Det er derfor ikke sannsynlig at atorvastatin vil endre farmakokinetikken til andre cytokrom P450 3A4-substratene signifikant.
Atorvastatin og dets metabolitter utskilles delvis i galgen etter hepatisk og ekstrahepatisk metabolisme. Imidlertid går stoffet sannsynligvis ikke gjennom enterohepatisk resirkulering. Den gjennomsnittlige halveringstiden for atorvastatin fra humant blodplasma er ca. 14 timer. Halveringsperioden for inhibitorisk aktivitet av HMG-CoA-reduktase er ca. 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av en oral dose av atorvastatin utskilles i urinen.

Indikasjoner for bruk av stoffet Torvakard

Behandling av pasienter med forhøyede nivåer av kolesterolkolesterol, LDL-kolesterol, apolipoprotein B og TG; pasienter med primær hyperkolesterolemi (en heterozygot form for familiær hyperkolesterolemi og polygen hyperkolesterolemi) og en blandet (kombinert) hyperlipidemi tilsvarende type IIa eller type IIb ifølge Fredrikson, forhøyede nivåer av TG (type IV ifølge Fredrikson) og pasienter med dysbetaloprotoprosoprotectoprospex, type IIb eller type IIb og type IIb ifølge Fredrikson; hvis effekten av overholdelse av et spesielt diett var utilstrekkelig. Medikamentterapi utføres med fortsatt tilslutning til et spesielt diett.
For å redusere det totale nivået av kolesterolkolesterol og LDL-kolesterol hos pasienter med homozygot arvelig hyperkolesterolemi, dersom ikke diett og andre ikke-farmakologiske terapeutiske tiltak ikke ga tilstrekkelig effekt.
For sekundær forebygging av hjerteinfarkt, reduserer risikoen for død eller re-innlagt pasienter med angina hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer og / eller med dyslipidemi.

Bruk av stoffet Torvakard

Før du starter behandling med Torvakard, anbefales det å følge et standard diett som senker kolesterolnivået. En slik diett må følges i løpet av behandlingen med atorvastatin.
Behandling starter vanligvis med 10 mg atorvastatin 1 gang daglig. Doseringen endres individuelt i henhold til den opprinnelige verdien av LDL-kolesterolnivået i forhold til LDL-kolesterolnivåene og avhengig av pasientens respons på behandlingen som administreres. Dosering korrigeres innen 4 ukers behandling, mer om nødvendig. Maksimal dose er 80 mg atorvastatin per dag.
Primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi
I de fleste tilfeller er en dose på 10 mg en gang daglig tilstrekkelig. Resultatet av behandlingen er merkbar etter 2 uker, en stabil maksimal terapeutisk effekt - etter 4 uker.
Homozygot arvelig hyperkolesterolemi
I en studie hvor atorvastatin ble brukt hos pasienter med homozygot arvelig hyperkolesterolemi, reagerte de fleste pasienter på behandling med atorvastatin i en dose på 80 mg, noe som førte til reduksjon av LDL-kolesterol i mer enn 15% av tilfellene (18-45%).
Bruk hos pasienter med nyresvikt
Nyreskader påvirker ikke plasmakonsentrasjonen eller effekten av Torvacard på LDL-kolesterolnivå. Derfor er det ikke behov for dosejustering hos slike pasienter.
Bruk til barn
Informasjon om behandling av barn er begrenset til bruk av atorvastatin i en dose på opptil 80 mg per dag hos 8 pasienter (barn under 14 år) med homozygot arvelig hyperkolesterolemi. Som et resultat av studien ble det ikke observert kliniske eller biokjemiske abnormiteter hos pasienter.
Bruk hos eldre pasienter
Forskjeller mellom eldre pasienter og pasienter i andre aldersgrupper vedrørende sikkerhet, effekt eller oppnåelse av behandlingsresultater er ikke identifisert.
Pillen må tas hel, vaskes med nok vann.

Kontraindikasjoner for bruk av stoffet Torvakard

Overfølsomhet overfor enhver del av stoffet; akutt leversykdom; leversvikt; forhøyede nivåer av levertransaminaser i serum (mer enn 3 ganger); graviditet og amming.
På grunn av manglende erfaring med behandling med atorvastatin sine barn bør bare tildele spesialister for å behandle alvorlige former for hyperkolesterolemi hos barn, samt homozygot form for familiær hyperkolesterolemi, spesielt når det er en høy risiko for tidlig åreforkalkning og dens kliniske komplikasjoner.

Bivirkninger av stoffet Torvakard

De hyppigste bivirkningene (1% eller mer) som ble observert under behandling med Torvakard var:
Vanlige: hodepine, asteni, magesmerter, allergiske reaksjoner, ryggsmerter, brystsmerter, generell tretthet;
Mage-tarmkanalen: dyspepsi, kvalme, oppkast, anoreksi, hepatitt, pankreatitt, kolestatisk gulsott, flatulens, forstoppelse, diaré;
CNS: myalgi, parestesi, perifer neuropati, svimmelhet, hukommelsestap;
muskuloskeletale system: myalgi, myosit, myopati, artralgi, rhabdomyolyse;
hud og slimhinner: kløe, alopecia, vesikulært utslett, urticarial utslett, erytem multiforme, toksisk epidermal nekrolyse, Stevens-Johnson syndrom;
urinsystemet: erektil dysfunksjon;
metabolske og ernæringsmessige sykdommer: hypoglykemi, hyperglykemi, perifer ødem / ødem, vektøkning;
hematologiske og lymfatiske systemer: trombocytopeni.

Spesielle instruksjoner for bruk av stoffet Torvakard

Det er nødvendig å avslutte behandlingen under akutte forhold med risiko for å utvikle nyrekollaps på grunn av rhabdomyolyse, for eksempel under kirurgiske inngrep, skader, endokrine og elektrolytforstyrrelser, hypotensjon, ukontrollerte kramper og akutte infeksjoner.
Effekt på leveren
Som med andre lipidsenkende stoffer i samme gruppe ble det observert en økning i nivået av levertransaminaser under behandling med atorvastatin (mer enn 3 ganger). Leverfunksjonen må bestemmes før behandling og periodisk i løpet av behandlingen. Med økende aktivitet av hepatisk transaminaser bør pasientene overvåkes til normalisering av indikatorer, mens dosen av Torvakard må reduseres eller kanselleres.
Under behandling anbefales det ikke å drikke alkohol. Bruken av Torvakard påvirker ikke arbeidets ytelse som krever økt oppmerksomhet, hastigheten på mentale og fysiske reaksjoner (kjøring av kjøretøy og mekanismer, høyt arbeid, etc.).
Effekt på muskuloskeletalsystemet
Under behandling med Torvakard kan myalgi bli notert. Pasienter skal advares om mulig forekomst av muskelsmerter, alvorlig muskelsvakhet, noen ganger med feber. I tilfeller av økt kreatininfosfatkinase (CPK), en raffinert eller sannsynlig diagnose av myopati, bør behandling med Torvacard stoppes umiddelbart.

Narkotikainteraksjoner Torvakard

Risikoen for myopati som en bivirkning av statiner er høyere ved samtidig bruk av: cyklosporin, fibrinsyre og dets derivater, makrolidantibiotika, antimykotiske azoler eller niacin.
Amlodipin: Samtidig bruk av 80 mg atorvastatin og 10 mg amlodipin, ingen endringer i farmakokinetikken til Torvacard er funnet.
Antipyrin: Siden Torvacard ikke endrer farmakokinetikken til antipyrin, er det usannsynlig at samspillet mellom andre legemidler som metaboliseres av cytokrom.
Erytromycin / klaritromycin: samtidig anvendelse av atorvastatin og erytromycin (500 mg fire ganger daglig) eller klaritromycin (500 mg, 2 ganger daglig), kjente cytokrom P450 3A4, førte til en økning i plasmakonsentrasjonen av atorvastatin.
Digoksin: Samtidig gjentatt bruk av digoksin og 10 mg atorvastatin endret ikke plasmakonsentrasjonen av digoksin i stabil tilstand. Likevel økte konsentrasjonen av digoksin med ca. 20% ved samtidig bruk av digoksin og atorvastatin i en dose på 80 mg 1 gang daglig. Pasienter som får Torvacard og Digoxin bør overvåkes for dosejustering av digoksin.
Orale prevensiver: Samtidig bruk av orale prevensiver som inneholder noretisteron og etinyløstradiol økte AUC-verdien for noretisteron med ca. 30% og etinylestradiol med 20%. En slik økning i konsentrasjon må vurderes når man velger orale prevensiver for kvinner som får Torvacard.
Cholestepol: Atorvastatin plasmakonsentrasjon redusert ved samtidig bruk av atorvastatin og kolestipol (ca. 25%) med en mer uttalt hypolipidemisk effekt enn i ett legemiddel.
Antacida: mens du tar antacida som inneholder magnesium og aluminiumhydroksid sammen med Torvakard, reduserte plasmakonsentrasjonen av atorvastatin og dets aktive metabolitter med ca. 35%, men reduksjonen i LDL-kolesterolnivåene endret seg ikke.
Warfarin: Sammenlignende studier av vekselvirkningen av warfarin og atorvastatin avslørte ikke klinisk signifikante interaksjoner.
Fenazon: Siden atorvastatin ikke påvirker farmakokinetikken til fenazon, er ikke interaksjoner med andre legemidler som metaboliseres av de samme cytokrom-isoenzymer, ikke påtatt.
Cimetidin: I studien av kombinert bruk av cimetidin og atorvastatin ble det ikke observert noen interaksjon.
Azitromycin: plasmakonsentrasjonen av atorvastatin påvirkes ikke av samtidig bruk av atorvastatin (10 mg 1 time per dag) og azitromycin (500 mg 1 time per dag).
Terfenadin: Samtidig bruk av atorvastatin og terfenadin forårsaket ikke en klinisk signifikant effekt på terfenadins farmakokinetikk.
Proteaseinhibitorer: Samtidig bruk av atorvastatin med proteasehemmere, som hemmer virkningen av cytokrom P450 3A4, ledsages av en økning i plasmakoncentrat atorvastatin.
Samtidig terapi: I kliniske studier ble Torvacardus brukt samtidig med antihypertensive midler og østrogen-substituerende legemidler uten signifikante interaksjonseffekter. Interaksjon med spesifikke midler har ikke blitt studert.

Torvakard narkotika overdosering, symptomer og behandling

Det er ingen spesifikk behandling for atorvastatin overdose. Ved overdosering utføres symptomatisk og vedlikeholdsbehandling (magesvikt, administrering av aktivert karbon eller avføringsmiddel).
Hvis myopati er observert med videre utvikling av rhabdomyolyse og akutt nyresvikt (sjeldne, men alvorlige bivirkninger), kreves umiddelbar tilbaketrekking av legemidlet og utnevnelse av diuretika og natriumbikarbonat. Rhabdomyolyse kan føre til hyperkaliemi, i så fall er det nødvendig å / i innføring av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, infusjon av glukose med insulin, ionbyttermidler for å normalisere utveksling av kalium.
Siden atorvastatin binder til plasmaproteiner, fører ikke hemodialyse til en signifikant reduksjon i plasmakonsentrasjonen av legemidlet.

Torvakard

Priser i nettapoteker:

Torvacard er et lipidsenkende legemiddel som brukes i forbindelse med diett for å senke kolesterol i blodet.

Farmakologisk aktivitet Torvakarda

Medikamentet Torvakard, som er en selektiv konkurrerende inhibitor av HMG-CoA-reduktase, fører til en reduksjon i nivået av kolesterol i blodet.

Torvakard er effektive mot bakgrunnen av homozygot familiær hyperkolesterolemi, som i de fleste tilfeller ikke er egnet til behandling med andre legemidler av tilsvarende effekt.

Den konkrete terapeutiske effekten observeres i 1,5-2 uker, og maksimalt - i en måned. I fremtiden blir handlingen av stoffet bevart.

Utgivelsesskjema

Medisin Torvakard fremstilles i form av hvite ovale tabletter som inneholder den aktive ingrediensen (atorvastatin) i en tablett i mengden 10 mg, 20 mg og 40 mg. 10 tabletter i en blister.

Analoger av Torvakarda

Analoger av Torvakard på det aktive stoffet er medikamenter i doseringsformen av tabletter: Atomax, Anvistat, Atoris, Liptonorm, Lipona, Liprimar, Lipoford, Tulip.

Ved analoger av Torvakarda har en terapeutisk effekt omfatter: Zorstat, Zocor, Lescol, AKORT, rosuvastatin Avestatin, SimvaGeksal, Apekstatin, Merten, Vasilip, Cardiostatin, Zovatin, Simla, Aterostat, Roxer, crestor, Lovastatin, og Simgal Simvakard.

Indikasjoner for bruk Torvakarda

Torvakard instruksjoner om hvordan å foreskrive medikamenter, å supplere en diett som tar sikte på å redusere det høye nivået av total kolesterol i bakgrunnen av primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi (av typen Ila og Ilb i henhold til Fredrickson).

I tillegg er Torvakard effektiv i mangel på dietten for å redusere kolesterol i bakgrunnen:

  • Homozygot familiær hyperkolesterolemi;
  • Kardiovaskulær sykdom i nærvær av forhøyede risikofaktorer for koronar hjertesykdom - hos eldre mennesker, med hypertensjon, på bakgrunn av langvarig røyking, med perifere karsykdommer, samt venstre ventrikulær hypertrofi, diabetes.

Kontra

Torvakard-instruksjonene er kontraindisert til å gjelde:

  • Mot bakgrunn av aktiv leversykdom;
  • Med leverinsuffisiens med alvorlighetsgrad A og B på Child-Pugh-skalaen;
  • På bakgrunn av slike arvelige sykdommer som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon;
  • Under graviditet;
  • Under amming;
  • Kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder;
  • Hos barn under 18 år (på grunn av mangel på klinisk forskning);
  • Ved overfølsomhet overfor aktive (atorvastatin) eller hjelpekomponenter som inngår i Torvakard.

I tillegg krever spesiell forsiktighet bruk av Torvakard:

  • I nærvær av leversykdom i historien;
  • Med skader
  • På bakgrunn av alkoholmisbruk;
  • Mot bakgrund av metabolske og endokrine sykdommer;
  • Med alvorlige brudd på vann og elektrolyttbalanse
  • På bakgrunn av alvorlige akutte infeksjoner;
  • Med arteriell hypotensjon
  • Under omfattende kirurgiske inngrep;
  • Med ukontrollert epilepsi;
  • Mot bakgrunnen av skjelettmuskulatur sykdommer.

Dosering og administrasjon

Før du foreskriver Torvakard, anbefales det som regel å begynne å følge standard lipidsenkende diett, som må følges gjennom hele behandlingen.

Standard startdose av Torvakard i henhold til instruksjonene er 10 mg en gang daglig, som kan tas uavhengig av måltidet når som helst på dagen. Basert på nivået av kolesterol kan dosen gradvis økes, men ikke mer enn 80 mg per dag.

Ved behandling av blandet hyperlipidemi og primær hyperkolesterolemi er en initial dose på 10 mg vanligvis tilstrekkelig i de fleste tilfeller.

På grunn av en nyrefunksjon av den angitte dosen er det vanligvis ikke nødvendig.

Bivirkninger av Torvakarda

Oftest forekommer lidelser i sentral- og perifert nervesystem under bruk av Torvakard, ifølge vurderinger, som asteni, hodepine og søvnløshet. Noe mindre ofte uttrykkes de som døsighet, svimmelhet, mareritt, depresjon, amnesi, ataksi, perifer neuropati, parestesier og hypoestesier.

Fordøyelsessykdommer forårsaket av Torvakardom anmeldelser, manifestert som oppkast, kvalme, forstoppelse eller diaré, gastralgia, flatulens og magesmerter, mer sjeldent som hepatitt, anoreksi eller økt appetitt, kolestatisk gulsott og pankreatitt.

Forstyrrelser i muskel-skjelettsystemet mens du tar Torvakard kan uttrykkes i form av myalgi, ryggsmerter, myopati, artralgi, myosit, rhabdomyolyse og kramper i beinmuskulaturen.

Allergiske reaksjoner forårsaket av Torvakard i vurderinger vises som:

  • Ofte - utslett og hud kløe;
  • Litt mindre - urticaria;
  • I sjeldne tilfeller - anafylaktisk sjokk, polyformal eksudativ erytem, ​​angioødem, bullousutbrudd, toksisk epidermal nekrolyse.

Også under behandlingen kan det forekomme endringer i laboratorieparametere og andre lidelser - trombocytopeni, impotens, brystsmerter, vektøkning, perifert ødem, svakhet, alopecia, tinnitus, utilsiktet, sekundær nyresvikt.

Hvis det oppstår nye uvanlige symptomer, uforklarlige smerter eller svakhet i muskler under behandling, spesielt i tilfeller der slike tilstander er ledsaget av feber eller tilstand av generell utilsiktethet, bør behandling med Torvakard avbrytes.

Dessuten er det grunn til medikamenttilbaketrekning tegn på myopati, spesielt i alvorlig akutt infeksjon, hypotensjon, større kirurgiske inngrep, traumer, ukontrollerte anfall, samt alvorlige metabolske, endokrine, og elektrolyttforstyrrelser.

I tilfelle en overdose med Torvacard, er hemodialyse ikke effektiv, derfor utføres vanligvis symptomatisk terapi.

Drug Interactions Torvakarda

Konsentrasjonen av den aktive komponenten i Torvakard øker ved samtidig bruk med:

  • fibrater;
  • ciklosporin;
  • klaritromycin;
  • erytromycin;
  • Nikotinsyre og nikotinamid;
  • Immunsuppressive og antifungale stoffer.

Med kombinert bruk av Torvakard med medisiner som inneholder magnesium, er det en reduksjon i nivået av atorvastatin i blodet, men graden av kolesterolreduksjon endres ikke.

Uønskede bivirkninger, samt en markert endring i terapeutisk effekt mens Torvakard tas med østrogener og antihypertensiva, observeres ikke.

Vilkår for lagring

Torvakard er en av de lipidsenkende medisinene som er tillatt for resept. Holdbarhet for tabletter - 4 år, med forbehold om standard temperatur lagringsforhold.

Torvakard instruksjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, vurderinger

Lipidsenkende medikament.
Legemidlet: TORVAKARD
Narkotikaaktivt stoff: atorvastatin
ATC-koding: C10AA05
KFG: Hypolipidemisk legemiddel
Registreringsnummer: LS-000438
Dato for registrering: 07/08/05
Eierreg. Hon.: ZENTIVA a.s.

Frigivelsesform Torvakard, produktemballasje og sammensetning.

Hvite til nesten hvite belagte tabletter, ovale, bikonvekse. Tablett, belagt 1 tapp. atorvastatin (i form av kalsiumsalt) 10 mg - "- 20 mg -" - 40 mg
Hjelpestoffer: tungt magnesiumoksyd, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, kroskarmellosnatrium, lavsubstituert hydroksypropylcellulose LH21, kolloidalt silisiumdioxid, magnesiumstearat.
Skalsammensetning: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, titandioxid, talkum.
10 stk. - blemmer (3) - pakker papp.
10 stk. - blemmer (3) - folieposer (1) - papppakker.
10 stk. - blemmer (9) - pakker papp.
10 stk. - blemmer (9) - folieposer (1) - pappemballasje.
30 stk - mørke glassflasker (1) - pakker kartong.
90 stk. - mørke glassflasker (1) - pakker kartong.

Beskrivelse av legemidlet er basert på offisielt godkjente bruksanvisninger.

Farmakologisk aktivitet av torvacard

Lipidsenkende medikament. Selektiv kompetitiv inhibitor av HMG-CoA-reduktase - primære enzymet som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre - forløper-steroider, inkludert kolesterol. I leveren er triglyserider og kolesterol inkludert i sammensetningen av VLDL, inn i blodplasmaet og transporteres til perifert vev. LDLer produserer LDL som er katabolisert når de interagerer med LDL-reseptorer med høy affinitet. Atorvastatin reduserer kolesterol (Xc) og plasma lipoproteiner ved å hemme HMG-CoA reduktase i leveren og øke antall LDL-reseptorer i leveren på celleoverflaten, noe som fører til økt fangst og katabolisme av Xc-LDL.
Atorvastatin reduserer dannelsen av Xc-LDL og antall LDL-partikler. Legemidlet forårsaker en uttalt og vedvarende økning i aktiviteten av LDL-reseptorer, og har også en gunstig effekt på kvaliteten av sirkulerende LDL. Atorvastatin reduserer effektivt nivået av LDL-LDL hos pasienter med homozygot hypercholesterolemi, som vanligvis ikke reagerer på terapi med andre lipidsenkende legemidler.
I studiet av doseavhengighetseffekten av atorvastatin ble det vist at stoffet (i en dose på 10-80 mg) reduserte nivået av totalt Xc (ved 30-46%), Xc-LDL (ved 41-61%), apolipoprotein B (ved 34-50%) og triglyserider (14-33%). Resultatene av behandlingen var lik hos pasienter med heterozygot familiær hyperkolesterolemi, ikke-familiære former for hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi (inkludert hos pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus). Atorvastatin reduserer nivåene av totalt Xc, Xc-LDL, Xc-VLDL, apolipoprotein B, triglyserider og Xc, som ikke er en del av HDL, og øker nivået av Xc-HDL hos pasienter med isolert hypertriglyseridemi. Atorvastatin reduserer nivået av intermediært tetthet lipoproteinkolesterol (Xc-Lpp) hos pasienter med dysbetalipoproteinemi. Som LDL akselererer lipoproteiner som inneholder triglyserider (inkludert VLDL, LPPP og deres rester) også utviklingen av aterosklerose. Økt plasma triglyserider er ofte funnet i kombinasjon med en reduksjon i HD-C HDL nivåer og tilstedeværelsen av små LDL partikler, samt i kombinasjon med ikke-lipid metabolske risikofaktorer for hjerte-og karsykdommer. Det er ennå ikke bevist at en økning i total plasma triglyserid nivåer er en uavhengig risikofaktor for CHD. Det er heller ikke påvist at en økning i HD-C HDL eller en reduksjon i triglyseridnivået i seg selv påvirker risikoen for koronar og andre kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet hos pasienter.
Atorvastatin og noen av dets metabolitter er farmakologisk aktive. Det primære målorganet for atorvastatin er leveren, hvor kolesterol syntese og LDL clearance utføres.
Dynamikk av nivået av Xc-LDL korrelerer bedre med dosen atorvastatin enn med konsentrasjonen i blodplasmaet. Dosen av legemidlet bør velges ut fra den terapeutiske effekten.

Farmakokinetikk av stoffet.

suge
Etter oral administrering absorberes atorvastatin raskt fra mage-tarmkanalen. Cmax i blodplasma oppnås om 1-2 timer. Graden av absorpsjon og konsentrasjon av atorvastatin i blodplasma øker i forhold til dosen.
Biotilgjengeligheten av atorvastatin tabletter sammenlignet med løsningen er 95-99%.
Absolutt biotilgjengelighet er ca. 14%, og den systemiske biotilgjengeligheten av den inhibitoriske aktiviteten mot HMG-CoA-reduktase er ca. 30%.
Lav systemisk biotilgjengelighet forklares ved presystemisk klaring i mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen og / eller metabolisme under "første pasienten" gjennom leveren.
Selv om mat reduserer henholdsvis hastigheten og omfanget av absorpsjon av ca. 25% og 9% (som det fremgår av resultatene av å bestemme verdien Cmax og AUC), men LDL-C nivå mens man tar atorvastatin under faste og mat reduseres i samme grad. Etter å ha tatt atorvastatin om kvelden, er plasma nivåene lavere (Cmax og AUC med ca 30%) enn etter å ha tatt det om morgenen. Graden av reduksjon i nivået av Xc-LDL er imidlertid ikke avhengig av tidspunktet for å ta stoffet i løpet av dagen.
distribusjon
Den gjennomsnittlige Vd er ca 381 liter. Binding til plasmaproteiner - 98%. Forholdet mellom atorvastatinnivåer i erytrocytter / plasma er ca. 0,25, hvilket indikerer lav permeabilitet av atorvastatin til erytrocytter.
metabolisme
Atorvastatin metaboliseres i stor grad for å danne orto- og parahydroksylerte derivater og forskjellige beta-oksidasjonsprodukter. In vitro inhibitorisk effekt av orto- og parahydroxylerte metabolitter på HMG-CoA reduktase er sammenlignbar med atorvastatin. Ca. 70% av den hemmeaktiviteten mot HMG-CoA-reduktase i blodplasma skyldes aktive metabolitter. In vitro-studier indikerer betydningen av atorvastatin metabolisme under virkningen av CYP3A4 isoenzym i leveren; Dette bekreftes av en økning i atorvastatin-konsentrasjoner i humant plasma, mens det tas erytromycin, som er en hemmer av dette isoenzymet. In vitro studier har også vist at atorvastatin er en svak inhibitor av isoenzym CYP3A4.
Hos dyr undergår orthohydroksymetabolitt ytterligere glukuronisering.
avl
Atorvastatin og dets metabolitter utskilles hovedsakelig med galle etter hepatisk og / eller ekstrahepatisk metabolisme; Atorvastatin synes imidlertid ikke å gjennomgå enterohepatisk resirkulering. T1 / 2 er omtrent 14 timer, men den T1 / 2 aktive metabolitter bestemme hemmende aktivitet mot HMG-CoA-reduktase er omtrent 20 til 30 timer. Etter oral administrasjon i urinen viser mindre enn 2% dose.

Farmakokinetikk av stoffet.

i spesielle kliniske situasjoner
Atorvastatin plasmakonsentrasjon hos eldre (over 65 år) er høyere (Cmax med ca. 40%, AUC med ca. 30%) enn hos voksne pasienter i yngre alder. Imidlertid ble det ikke funnet forskjeller i sikkerhet, effekt eller oppnåelse av lipidsenkende terapimål hos eldre pasienter sammenlignet med befolkningen generelt.
Farmakokinetiske studier av stoffet hos barn har ikke blitt utført.
Konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma hos kvinner varierer (Cmax er ca. 20% høyere, og AUC er 10% lavere) enn hos menn. Imidlertid var det ingen klinisk signifikante forskjeller i effekten av stoffet på lipidmetabolisme hos menn og kvinner.
Nyresykdommer påvirker ikke plasmakonsentrasjonen av atorvastatin eller dens effekt på lipidmetabolisme. I denne forbindelse er doseendringen hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon ikke nødvendig.
Selv om studier hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet ikke er gjennomført, er det ikke sannsynlig at hemodialyse øker atorvastatin clearance, som det binder aktivt til plasmaproteiner.
Atorvastatin-konsentrasjonen øker betydelig (Cmax og AUC ca. 16 og 11 ganger) hos pasienter med alkoholskirrhose i leveren (klasse B på Child-Pugh-skalaen).

Indikasjoner for bruk:

- i kombinasjon med en diett for å redusere forhøyede nivåer av total kolesterol, LDL-kolesterol, apolipoprotein B og triglyseridnivåer, og heve Xc HDL-kolesterol hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) hyperlipidemi (typer IIa og IIb i henhold til Fredrickson );
- i kombinasjon med en diett for behandling av pasienter med forhøyet serum-triglyseridnivåer (Fred Type IV på) og pasienter med disbetalipoproteinemiey (type III i henhold til Fredrickson) som diettbehandling ikke gir tilfredsstillende virkning;
- å redusere nivåene av totalt Xc og Xc-LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når diettterapi og andre ikke-farmakologiske behandlingsmetoder ikke er tilstrekkelig effektive.

Dosering og metode for bruk av stoffet.

Før du ordinerer Torvakard, bør pasienten anbefales å anbefale et vanlig lipidsenkende diett, som han bør fortsette å følge gjennom hele behandlingsperioden.
Startdosen er gjennomsnittlig 10 mg 1 gang / dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 time / dag. Legemidlet kan tas når som helst på dagen med mat eller uansett måltidstider. Dosen er valgt ut fra de første nivåene av LDL-C, målet for terapi og den individuelle effekten. Ved begynnelsen av behandlingen og / eller ved doseøkning av Torvakard, er det nødvendig å overvåke plasma lipidnivået hver 2-4 uker og korrigere dosen tilsvarende.
Med primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi er det i de fleste tilfeller nok å gi en dose på 10 mg av stoffet Torvakard 1 gang daglig. En signifikant terapeutisk effekt observeres etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Med langvarig behandling, fortsetter denne effekten.
Når du bestemmer målet for behandling, kan du bruke følgende anbefalinger.
A. Anbefalinger av det nasjonale kolesterolopplæringsprogrammet (USA) Diagnostisert aterosklerose av blodkar * Xc-LDL, mg / dl (mmol / l) Tilstedeværelse av ytterligere 2 eller flere risikofaktorer ** Grunnlinje Minimum målnivå nei nr. 190 (4.9)

Topp 6 årsaker til lukten av aceton fra munnen hos voksne

Gjennomgang: BD Micro-Fine Plus Nåler for Sprøytepenner - Sammenligne 2 forskjellige størrelse nåler.