Vaskulære komplikasjoner av diabetes: aterosklerose

Diabetes mellitus på omtrent 10-15 år av sykdomsforløpet ødelegger vår kropp. Mye avhenger av hvordan en person selvstendig kontrollerer sykdomsforløpet, hvor raskt han tar medisinen og trekker på de minste endringene i kroppen sin i tide. Men komplikasjoner er nesten uunngåelige. Vaskulære komplikasjoner av diabetes er svært farlige.

Sammen med akutte komplikasjoner (hypoglykemi, hyperglykemisk koma), som vi vil betrakte separat, appellerer diabetes mellitus også sent komplikasjoner som utvikles gradvis, forverrer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og kan til og med føre til døden.

Sena komplikasjoner av diabetes, som du kan lese mer om her, kan deles inn i to grupper:

- mikrovaskulære komplikasjoner, når små fartøy er skadet (kapillærer, arterioler og venuler),

- Makrovaskulære komplikasjoner når store fartøy er skadet (arterier og årer).

I denne artikkelen vil vi se nærmere på hvilke makrosudkomplikasjoner av diabetes som er og hvordan de manifesterer seg.

Macrovascular komplikasjoner av diabetes - hva er det?

Som nevnt ovenfor, innebærer makrovaskulære komplikasjoner skade på store fartøy som arterier og årer. Som et resultat, forventer du atherosklerose, som kan beskrives som kalsifisering. Det kan forekomme i alle arterier i kroppen og forblir ubrukelig i lang tid.

Aterosklerose i hjertet, hjernen, nyrearteriene og karene i nedre ekstremiteter har klinisk betydning (det vil si med risiko for helse og liv). Hos pasienter med diabetes mellitus er risikoen for kardiovaskulære sykdommer 2-4 ganger høyere, risikoen for hjerteinfarkt er 6 ganger høyere, og risikoen for å utvikle en akutt brudd på hjernesirkulasjonen er 3 ganger høyere. Som et resultat dør nesten ¾ av pasienter fra makrovaskulære komplikasjoner.

Hvordan skjer aterosklerose?

I hjertet av starten av utviklingen av aterosklerose er skade og betennelse i kargenes veggen, siden i diabetes blir karene sprø og utsatt for ødeleggelse. Som et resultat av ødeleggelsen av blodkarveggen, er det et lite sår, og blodceller festes umiddelbart til skadestedet - blodplater og hvite blodlegemer, som hos friske mennesker tar del i å stoppe blødningen. På den annen side oppstår avsetning av fettpartikler - lipoproteiner (lav og meget lav tetthet) på skadestedet, og som et resultat dannes de såkalte fettavsetningene, kalt en lipidfarge i medisin, utenfor.

Hvis den inflammatoriske prosessen fortsetter i lang tid, festes flere og flere fettpartikler på veggen av karet til lipidpunktet, og deretter flytter glatte muskelceller der, og dermed blir glatt muskel og bindevev i lipidflaten. Som en følge slutter prosessen med dannelsen av et atherosklerotisk plakk.

Ytterligere risikofaktorer for skade på skader for diabetikere er arteriell hypertensjon og forhøyet kolesterol. Tilstedeværelsen av disse faktorene akselererer prosessen med åreforkalkning til tider.

Hva er symptomene på aterosklerose?

Sykdommen forblir umerkelig i lang tid, og de første tegnene på dens tilstedeværelse kan vises bare år senere.

Men betinget, alle manifestasjoner av aterosklerose kan deles inn i to store grupper:

- Aterosklerotisk sykdom utvikler seg ytterligere, med det resultat at plakk vokser i størrelse og lukkes når fartøyets lumen vokser. Som følge av dette blir blodsirkulasjonen av ulike organer og vev forstyrret, og det er klager som er karakteristiske for sirkulasjonsforstyrrelser: smerter bak brystbenet og i hjertet av et presserende, kontraktsende, akutt eller kjedelig tegn (som angina og iskemisk hjertesykdom, myokardinfarkt), tegn på slag eller cerebral infarkt med nedsatt tale, bevissthet, lammelse av en av sidene, smerte når man går eller går nedre lemmer, magesmerter (mesenterisk arterie trombose fôring av tynntarmen), er utviklingen av akutt nyresvikt ikke nok STI-smerte i nyrene, mangel på urin.

- Aterosklerotiske plakk begynner å løsne, som et resultat, er et system aktivert, rettet mot dannelse av blodpropp i karet, det vil si en blodpropp. Som et resultat lukker en trombose lumen på fartøyet og blodtilførselen til organet eller vevet forstyrres, hvilket vil føre til forstyrrelse av blodtilførselen. Alternativt kan en blodpropp separeres, og deretter utvikler livstruende tilstander: blodpropper plugger lumen av arterien som gir blod til lungene (lungeemboli), som forårsaker at pasienten dør, blodproppene kan også komme inn i hjernehullet med tegn på et slag eller hjerneinfarkt eller blodpropper tetter nyrearteriene med utvikling av akutt nyresvikt.

Hvordan bør man undersøke og hvordan kan du hjelpe?

Hver person som lider av diabetes, bør alltid gjennomgå regelmessig undersøkelse av fartøyene: En regelmessig undersøkelse ved hjelp av pulsering av alle tilgjengelige arterier (oftest i nakken, nedre lemmer - i lysken, foten, popliteal fossa, i armhulen). Doppler-studie for trombose og aterosklerotiske plakk (trombose er vanlig på karene i bena og nyrene, atherosklerotiske plakk ser på halspulsårene, også på skulderens arterier), ultralyd Vukovoe undersøkelse av hjertet og radiografi av brystet.

Det er nødvendig å bestemme den atherogene indeksen (indikerer graden av atherosklerose), nivået av blodkolesterol, sykkel ergometri utføres for å bestemme latent hjertesvikt.

Hva er mulige behandlinger?

I begynnelsen skal pasientene tydelig overvåke blodglukose, kolesterol og blod triglyserid nivåer, og måle nivået av glykert hemoglobin HbA1c under laboratorieforhold. Hvordan kontrollere symptomene på diabetes hjemme - les her på vår nettside.

Dette er nødvendig for å raskt starte behandlingen av diabetes mellitus, korrigere doseringen av glukose-senkende legemidler og insulin, samt tidsbegrenset behandling med anti-kolesterolnivåer (statiner).

I dette tilfellet må en person gi opp røyking og alkoholmisbruk, følge en diett med lite fett, fordi dette ikke bare akselererer utviklingen av aterosklerose, men forverrer også sykdomsforløpet. Forresten er frukt i diabetes ikke alltid kontraindisert. Vi skrev om det.

Når aterosklerose utvikler seg og det oppstår klager, brukes metodene for kirurgisk behandling av sykdommen:

- Åpen vei, som består i fjerning av aterosklerotisk plakk eller trombus ved å kutte fartøyet fra utsiden, samt ved å bruke en løsning på stedet for innsnevring av fartøyet - den såkalte anastomosen. Som den mest lindre, kan det være en del av pasientens blodår, eller et sylindrisk implantat av polypropylen. Som et resultat gjenoppretter en ekstra seksjon av blodstrømmen i stedet for innsnevringen av beholderen blodtilførselen til det berørte organet.

- lukket metode, eller som det også kalles - endovaskulært, når et fartøy snitt ikke er gjort og operasjonen utføres inne i fartøyet på en lukket måte ved hjelp av et spesialutstyr endoskop. På denne måten er stentene installert i stedet for den trange aterosklerotiske plakk av karterseksjonen. En stent er en spesiell sylindrisk struktur laget av metall eller plast, som bringes til stedet for innsnevring av fartøyet, og det utvider sin lumen, og holder fast veggene på fartøyet. Dermed er det mulig å oppnå restaurering av blodtilførselen til orgelet som lider av dens mangel.

Senale komplikasjoner av diabetes mellitus: forebygging og behandling

Diabetes mellitus er en farlig sykdom der arbeidet med metabolske prosesser, inkludert karbohydratmetabolismen, forstyrres. Denne sykdommen har et kronisk kurs, og det er ikke mulig å fullføre behandlingen, men du kan kompensere for det.

For ikke å utvikle komplikasjoner av diabetes, må du systematisk besøke en endokrinolog og en terapeut. Det er viktig å overvåke nivået av glukose, som skal være fra 4 til 6,6 mmol / l.

Hvert diabetiker bør vite at virkningene av kronisk hyperglykemi ofte fører til uførhet og til og med død, uavhengig av hvilken type sykdom. Men hvilke komplikasjoner av diabetes kan utvikle seg og hvorfor ser de ut?

Diabetiske komplikasjoner: utviklingsmekanismen

I en sunn person må glukose trenge inn i fett- og muskelceller, gi dem energi, men med diabetes forblir det i blodet. Med et stadig forhøyet nivå av sukker, som er en hyperosmolær substans, er de vaskulære veggene og blodforsyningsorganene skadet.

Men dette er sena komplikasjoner av diabetes. Med sterk insulinmangel opptrer akutte effekter som krever umiddelbar behandling, da de kan være dødelige.

I type 1 diabetes er kroppen mangelfull i insulin. Hvis hormonmangel ikke er fylt med insulinbehandling, vil effekten av diabetes begynne å utvikle seg veldig raskt, noe som vil forkorte personens forventede levetid betydelig.

I type 2 diabetes produserer bukspyttkjertelen insulin, men kroppens celler av en eller annen grunn ikke oppfatter det. I dette tilfellet foreskrives glukose-senkende legemidler, og midler som øker insulinresistens, som vil normalisere metabolske prosesser for varigheten av legemidlet.

Ofte ser det alvorlige komplikasjoner i type 2 diabetes, eller de virker mye enklere. Men i de fleste tilfeller lærer en person bare om tilstedeværelsen av diabetes bare når sykdommen utvikler seg og konsekvensene blir irreversible.

Dermed komplikasjoner av diabetes er delt inn i to grupper:

Akutte komplikasjoner

De tidlige effektene av diabetes inkluderer forhold som oppstår på bakgrunn av en kraftig nedgang (hypoglykemi) eller sleping (hyperglykemi) blodglukosekonsentrasjon. Den hypoglykemiske tilstanden er farlig ved at når den ikke slutter, begynner den å dø av hjernevævet.

Årsakene til forekomsten er variert: overdose av insulin eller hypoglykemiske midler, overdreven fysisk og følelsesmessig stress, hopper over måltider og så videre. Også forekommer en reduksjon i sukkernivået under graviditet og i nyresykdommer.

Symptomer på hypoglykemi er alvorlig svakhet, skjelving i hendene, blanchering av huden, svimmelhet, følelsesløp i hendene og sult. Hvis en person ikke på dette stadiet aksepterer raske karbohydrater (søtt drikke, søtsaker), vil han utvikle neste stadium, som er preget av følgende symptomer:

  • delirium;
  • dårlig koordinering;
  • apati;
  • dobbeltsyn;
  • aggresjon;
  • hjertebanken;
  • gåsebumper før øynene;
  • rask puls.

Den andre fasen varer ikke lenge, men du kan hjelpe pasienten i dette tilfellet hvis du gir ham en liten, søt løsning å drikke. Imidlertid er fast mat kontraindisert i dette tilfellet, siden pasienten kan ha blokkert luftveiene.

Senale manifestasjoner av hypoglykemi inkluderer økt svette, kramper, blek hud og bevissthetstap. I denne tilstanden er det nødvendig å ringe en ambulanse, ved ankomst som legen vil injisere en glukoseoppløsning inn i pasientens vene.

I fravær av rettidig behandling vil personen bli endret bevissthet. Og når det gjelder utviklingen av koma, kan han til og med dø, fordi energi sult vil føre til hevelse av hjerneceller og påfølgende blødning i dem.

Følgende tidlige komplikasjoner av diabetes er hyperglykemiske tilstander, som inkluderer tre typer koma:

  1. ketoatsidoticheskaya;
  2. laktotsidoticheskaya;
  3. hyperosmolær.

Disse diabetiske effekter vises på bakgrunn av en økning i blodsukkernivået. Deres behandling utføres på sykehus, i intensivavdeling eller intensivavdeling.

Ketoacidose i type 1 diabetes ser ganske ofte ut. Årsakene til forekomsten er manglende medisinering, eller deres feil dosering, tilstedeværelsen av akutte inflammatoriske prosesser i kroppen, hjerteinfarkt, hjerneslag, forverring av kronisk sykdom, allergiske forhold og så videre.

Ketoacidose koma utvikler seg i henhold til et bestemt mønster. På grunn av en plutselig mangel på insulin, kommer ikke glukose inn i cellene og akkumuleres i blodet. Som et resultat er det en "energi sult", som svar på det, begynner kroppen å frigjøre stresshormoner som glukagon, kortisol og adrenalin, noe som ytterligere øker hyperglykemi.

Samtidig øker blodvolumet, fordi glukose er en osmotisk substans som tiltrekker vann. I dette tilfellet begynner nyrene å arbeide intensivt, hvor elektrolytter begynner å strømme inn i urinen, som tømmes sammen med vann.

Som et resultat er kroppen dehydrert, og hjernen og nyrene lider av dårlig blodtilførsel.

Med oksygen sult, dannes melkesyre, på grunn av hvilken pH blir sur. På grunn av det faktum at glukose ikke er omdannet til energi, begynner kroppen å bruke fettreserver, noe som resulterer i at ketoner fremstår i blodet, noe som gjør blodets pH enda surere. Dette påvirker arbeidet i hjernen, hjertet, tarmkanalen og luftveiene.

  • Ketosis - tørr hud og slimhinner, tørst, døsighet, svakhet, hodepine, dårlig appetitt, økt vannlating.
  • Ketoacidose - lukten av aceton fra munnen, døsighet, lavt blodtrykk, oppkast, hjertebanken.
  • Prekoma - oppkast, endringer i pusten, rødme på kinnene, smerte oppstår under palpasjon av magen.
  • Coma - støyende puste, blek hud, hallusinasjoner, bevissthetstap.

Hyperosmolær koma oppstår ofte hos eldre mennesker som har en insulin-uavhengig sykdomsform. Denne komplikasjonen av diabetes oppstår på bakgrunn av langvarig dehydrering, mens i blodet, i tillegg til høyt sukkerinnhold, øker konsentrasjonen av natrium. De viktigste symptomene er polyuri og polydipsi.

Lactic tidevannet forekommer ofte hos pasienter over 50 år på bakgrunn av nyre-, leversvikt eller kardiovaskulære sykdommer. I denne tilstanden registreres en høy konsentrasjon av melkesyre i blodet.

Ledende tegn - hypotensjon, respirasjonsfeil, mangel på vannlating.

Sent komplikasjoner

På bakgrunn av langvarig diabetes mellitus utvikles sen komplikasjoner som ikke kan behandles eller krever lengre behandling. I ulike former for sykdommen kan effektene også variere.

Dermed utvikler man i den første typen diabetes diabetes, syndrom, katarakt, nefropati, blindhet på bakgrunn av retinopati, kardial uregelmessigheter og tannssykdommer. Med IDDM forekommer diabetisk gangren, retinopati, retinopati oftest, og karsykdommer og karsykdommer er ikke karakteristiske for denne type sykdom.

Ved diabetisk retinopati påvirkes venene, arteriene og kapillærene i retina, fordi på grunn av kronisk hyperglykemi er karene smale, og derfor får de ikke nok blod. Som et resultat oppstår degenerative forandringer, og oksygenmangel bidrar til det faktum at lipider og kalsiumsalter justeres i netthinnen.

Slike patologiske forandringer fører til dannelse av arr og infiltrater, og hvis diabetes mellitus forverres, vil retina løsne og personen kan bli blind, noen ganger utvikles en glansblødning eller glaukom.

Neurologiske komplikasjoner er heller ikke uvanlige i diabetes. Neuropati er farlig fordi den bidrar til utseendet til en diabetisk fot, noe som kan føre til amputasjon av lemmen.

Årsakene til nerveskader i diabetes er ikke fullt ut forstått. Men to faktorer utmerker seg: den første er at høye glukose nivåer forårsaker hevelse og nerveskade, den andre er at nervefibrene lider på grunn av næringsdefekter som oppstår når det oppstår vaskulær skade.

Insulinavhengig diabetes mellitus med nevrologiske komplikasjoner kan manifestere seg på forskjellige måter:

  1. Sensorisk neuropati - preget av brudd på følsomhet i bena, og deretter i armene, brystet og magen.
  2. Urogenital form - vises med skade på nerver i sakral plexus, noe som påvirker blærens og urinledernes funksjon.
  3. Kardiovaskulær nevropati - preget av hyppig hjerterytme.
  4. Gastrointestinal form - den er karakteristisk for brudd på matenes passering gjennom spiserøret, mens det er en funksjonsfeil i magenes motilitet.
  5. Hudnervesykdom - preget av lesjoner i svettekjertlene, på grunn av hvilken huden tørker ut.

Neurologi i diabetes er farlig fordi pasienten i utviklingsprosessen slutter å føle tegn på hypoglykemi. Og dette kan føre til uførhet eller til og med død.

Diabetisk hånd- og fotsyndrom oppstår når karene og perifere nerver i myk vev, ledd og bein påvirkes. Slike komplikasjoner oppstår på forskjellige måter, alt avhenger av skjemaet. Den nevropatiske formen forekommer i 65% tilfeller av VTS, med skade på nerver som ikke overfører impulser til vevet. På denne tiden, mellom fingrene og på sålen, tykner og skyll huden, og senere sår dannes på den.

I tillegg svømmer foten og blir varm. Og på grunn av skade på ledd- og beinvev øker risikoen for spontane frakturer betydelig.

Den iskemiske form utvikler seg på grunn av dårlig blodgass i de store fartøyene på foten. Denne nevrologiske lidelsen fører til at foten blir kald, blir blåaktig, blek og smertefull sår dannes på den.

Utbredelsen av nefropati i diabetes er ganske stor (ca. 30%). Denne komplikasjonen er farlig, fordi hvis den ikke ble oppdaget før det progressive stadiet, vil det føre til utvikling av nyresvikt.

Med type 1 eller type 2 diabetes er nyreskade forskjellig. Dermed utvikler sykdommen i den insulinberoende formen akutt og ofte i ung alder.

På et tidlig stadium oppstår en slik komplikasjon av diabetes mellitus uten klare symptomer, men noen pasienter kan fortsatt oppleve tegn som:

  • døsighet;
  • hevelse;
  • kramper;
  • hjerterytmefeil;
  • vektøkning;
  • tørr og kløende hud.

En annen spesifikk manifestasjon av nefropati er tilstedeværelsen av blod i urinen. Dette symptomet forekommer imidlertid ikke ofte.

Når sykdommen utvikler seg, stopper nyrene å fjerne giftstoffer fra blodet, og de begynner å samle seg i kroppen, og forverser det gradvis. Uremia er ofte ledsaget av høyt blodtrykk og forvirring.

Det ledende tegn på nefropati er nærvær av protein i urinen, så alle diabetikere må testes for urin minst en gang i året. Manglende behandling av denne komplikasjonen vil føre til utseende av nyresvikt, når pasienten ikke kan leve uten dialyse eller nyretransplantasjon.

Hjertet og vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus er heller ikke uvanlige. Den vanligste årsaken til disse patologiene er atherosklerose av kranspulsårene som mater hjertet. Sykdommen oppstår når kolesterol er deponert på vaskulære vegger, noe som kan resultere i hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Også diabetikere er mer utsatt for utseendet av hjertesvikt. Hennes symptomer er kortpustethet, ascites og hevelse i beina.

I tillegg er hos mennesker med diabetes en komplikasjon som ofte oppstår, arteriell hypertensjon.

Det er farlig ved at det øker risikoen for andre komplikasjoner, inkludert retinopati, nefropati og hjertesvikt, betydelig.

Forebygging og behandling av diabetiske komplikasjoner

Tidlige og sene komplikasjoner behandles på ulike måter. For å redusere hyppigheten av komplikasjoner ved diabetes som oppstår i begynnelsen, er det derfor nødvendig å regelmessig overvåke nivået av glykemi, og i tilfelle utviklingen av en hypoglykemisk eller hyperglykemisk tilstand, ta passende terapeutiske tiltak i tide.

Behandling av komplikasjoner av type 1 diabetes er basert på tre terapeutiske faktorer. Først av alt er det nødvendig å kontrollere nivået av glukose, som bør variere fra 4,4 til 7 mmol / l. For dette formål brukes diabetes mellitus suckers eller insulinbehandling.

Det er også viktig å kompensere for metabolske prosesser som er forstyrret på grunn av insulinmangel. Derfor er pasienter foreskrevet alfa-liposyre og vaskulære medisiner. Og når det gjelder høy aterogenicitet, foreskriver legen narkotika som senker kolesterolnivået (fibrater, statiner).

I tillegg behandles hver spesifikke komplikasjon. Så, med tidlig retinopati, er laserfotokoagulering av netthinnen eller fjerning av glasslegemet (vitrektomi) indikert.

I tilfelle nefropati brukes midler for å eliminere hypertensjon, og pasienten må også følge et spesielt diett. Ved kronisk form av nyresvikt kan hemodialyse eller nyretransplantasjon utføres.

Behandling av diabetes komplikasjoner som involverer nerveskade innebærer å ta vitaminer fra gruppe B. Disse stoffene forbedrer ledningen av nerver i musklene. Muskelavslappende midler som karbamazepin, pregabalin eller gabopentin er også indikert.

Ved diabetisk fotsyndrom tas følgende tiltak:

  1. målt fysisk aktivitet;
  2. antibakteriell terapi;
  3. iført spesielle sko;
  4. sårpleie

Forebygging av komplikasjoner av diabetes mellitus er å systematisk overvåke graden av glykert hemoglobin og glukose i blodet.

Det er også viktig å overvåke blodtrykksindikatorer, som ikke burde være høyere enn 130/80 mm Hg.

For ikke å utvikle diabetes med flere komplikasjoner er det også nødvendig å gjennomføre planlagte studier. Disse inkluderer Doppler blodkar, urinalyse, blod, undersøkelse av fundus. En konsultasjon med en nevropatolog, kardiolog og vaskulær kirurg er også vist.

For å tynne blodet og forhindre hjerteproblemer, ta aspirin hver dag. I tillegg er pasienter vist fysioterapi for diabetes og overholdelse av et spesielt diett, avvisning av dårlige vaner.

Videoen i denne artikkelen beskriver komplikasjonene av diabetes.

Kardiovaskulære komplikasjoner i diabetes mellitus: patogenese og måter å korrigere

Om artikkelen

Forfattere: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO fra Russlands helsedepartement, Moskva; Statens budsjetthelsetjeneste "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital" i DZ i Moskva), Solovyova O.L.

For henvisning: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskulære komplikasjoner i diabetes mellitus: patogenese og korrigeringsmetoder // BC. 2011. №27. S. 1694

Utbredelsen av diabetes mellitus (DM) øker gradvis i alle land i verden. Ifølge WHO var det i januar 2010 285 millioner pasienter med diabetes, og ifølge forskere innen 2030 vil dette tallet nå 438 millioner, med mer enn 90% av de med type 2-diabetes [1]. I Russland i 2010 ble det ifølge registret registrert 2,822,634 pasienter med type 2 diabetes. For tiden er diabetes tredje blant de umiddelbare årsakene til døden etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer. Hovedårsaken til dødeligheten hos disse pasientene er utviklingen av makrovaskulære komplikasjoner (skade på koronar, cerebral og perifer arterier). Strukturen av dødelighet hos pasienter med diabetes domineres av myokardinfarkt (55%) og slagtilfelle (29%), som er 70 ganger høyere enn dødeligheten fra mikrovaskulære komplikasjoner og diabetisk koma (1-4%) [2,3].

Mange studier utført i ulike land har vist at diabetes er en så sterk risikofaktor for utviklingen av hjertepatologi at den kan likestilles med tilsvarende IHD [4]. Haffner-studien viste at risikoen for hjerteinfarkt (MI) hos pasienter med type 2-diabetes er den samme som hos pasienter med hjerteinfarkt i historien, men uten diabetes. Videre, hvis en pasient med diabetes hadde en historie med MI, så ville han i løpet av de neste 7 årene ha en 50% risiko for å få et andre hjerteinfarkt (figur 1).
Basert på det foregående, er for tiden en av hovedoppgavene for å administrere diabetes å redusere eller stoppe utviklingen av makrovaskulære komplikasjoner og relaterte kardiovaskulære hendelser.
Metabolske forstyrrelser assosiert med diabetes, slik som hyperglykemi, insulinresistens, dyslipidemi, oksidativt stress forårsaker molekylære endringer som fører til endotelial dysfunksjon, og sykdommer i det hemostatiske system og, som en konsekvens, utvikling og progresjon av aterosklerose og kardiovaskulære komplikasjoner (fig. 2).
Endoteldysfunksjon
som initiativtaker for atherosklerotisk prosess
I henhold til den nåværende hypotese av aterosklerose, begynner første skaden på vaskulært endotel nivå, og dermed er endotelial dysfunksjon assosiert med oksidativt stress betraktes som et tidlig prediktor for kardiovaskulær sykdom [5].
Ved slutten av forrige århundre ble det åpenbart at endotelet ikke er en inert indre foring av kar som består av et enkelt lag av celler, men et organ med parakrine og autokrine funksjoner som regulerer skipets tone og struktur. I tillegg til barriere utfører endotelceller mange andre funksjoner i nært forhold til glatte muskelceller (SMC).
Endotelfunksjoner:
1. Regulering av vaskulær tonus (syntese av vasodilaterende stoffer - nitrogenoksid (NO), prostasyklin PGI2, bradykinin, endotel-produsert Hyperpolarizing faktor (EDHF); karforsnevrende stoffer - endotelin-1, prostaglandin H2, superoksid anion, lokal produksjon av angiotensin II, tromboksan A2- ).
2. Regulering av blodkoagulering (dannelse av aktivatorer og inhibitorer av fibrinolyse, pro- og antitrombotiske faktorer).
3. Regulering av vaskulær veggpermeabilitet (frie radikaler, proteinkinase C).
4. Vaskulær remodeling på grunn av blodplatevekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, fibroblastvekstfaktor, transformerende vekstfaktor.
5. Klemmegenskaper i vaskulær veggen (dannelse av adhesjonsmolekyler - ICAM, VCAM, E-selektin, P-selektin).
Som et resultat av endringer i de fysiske, kjemiske og humorale parametrene for miljøet som omgir endotelceller, begynner endotelceller å produsere et antall biologisk aktive stoffer. Disse aktive forbindelser opprettholder tonen i de underliggende vaskulære glatte muskelceller, beholder intimal ikke-klebende evne, og med deres deltakelse opptrer innflytelse på inflammatoriske og immunmekanismer i vaskemuren.
Et av hovedstoffene syntetisert av endotelet er nitrogenoksid (NO). I 1980 viste Furchgott R. og Zawadzki J. at tilstedeværelsen av endotelceller er nødvendig for avslapning av isolerte arterier som respons på acetylkolin [6]. Denne avslapningen, kalt endotelavhengige, skyldtes, ifølge forfatterens oppfatning, utgivelsen av en avslappende faktor, som ble kjent som EDRF. I 1986 ble EDRF identifisert som nitrogenoksid. Nitrogenoksid er en avgjørende faktor av vaskulær tone, kan regulere og fordele blodstrømmen i forskjellige vaskulære senger, å endre diameteren av både store og små arterier og arterioler [7] ved å stimulere guanylatsyklase og økende intracellulær cGMP. cGMP reduserer i sin tur den intracellulære konsentrasjonen av Ca2 +, og dermed opptrer vasodilasjon [8]. I tillegg til regulering av vaskulær tone har nitrogenoksyd mange flere unike funksjoner, noe som gjør at den er hovedfaktoren for anti-atherogenese (Tabell 1).
Normalt syntetiseres bioaktive stoffer av endotelet i proporsjoner som sikrer vedlikehold av optimal vaskulær tone og autoregulering av blodstrømmen, reologiske egenskaper av blod og intercellulære interaksjoner. Imidlertid, i en patologisk samspill av mange faktorer, som resulterer i diabetes (hyperglykemi, insulinresistens, oksidativt stress, dyslipidemi), generering av stoffer balanse er brutt, noe som fører til utviklingen av endotelial dysfunksjon og progresjon av aterosklerose [9].
De ledende manifestasjonene av endoteldysfunksjon er nedsatt endotelavhengig vaskulær avslapping av karene og en økning i klebemidlet til endotel-foringen av karet [10]. Endringer i endotelet vasorelaksasjon oppstå som et resultat av en rekke grunner: redusere nitrogenoksidproduksjon, forbedret inaktive vasodilatorer, svekket diffusjon av NO til de underliggende glatte muskelceller, redusere tilgjengeligheten av bestanden av L-arginin - forløper av nitrogenoksid, forbedret ødeleggelse av nitrogenoksid frie radikaler av oksygen, øket dannelse av vasokonstriktorer [11].
Rollen av hyperglykemi
Hyperglykemi i diabetes er en utløsermekanisme for aktivering av ulike mekanismer som fører til oksidativt stress, endoteldysfunksjon og utvikling av aterosklerotiske forandringer (figur 3).
Mekanismene for de skadelige effektene av hyperglykemi på vaskulærsengen er forskjellige. Det første du må ta hensyn til er dannelsen av sluttproduktene av proteinglykasjon (CNG). Glykationsprosessen av proteiner er glukosens evne til å interagere med aminogrupper med dannelse av stoffer som, ved å komme inn i kjemiske reaksjoner, danner irreversible forbindelser. Mengden CNG er direkte proporsjonal med nivået av glukose i blodet, og til og med en moderat økning i glykemi (7-8 mmol / l) fører til en betydelig økning i dem.
CNGer binder seg til bestemte reseptorer og deltar i dannelsen av en rekke patologiske prosesser. Disse forbindelser samhandler med basalmembranproteiner, noe som fører til sin fortykning og dysfunksjon (reduksjon i vaskulær vegg elastisitet, reduksjon i respons til virkningen av nitrogenoksid). Akkumulerer i vev, fører CNG til dannelsen av oksygenfri radikaler og øker oksidativt stress. CNG i plasma bidrar til dannelsen av oksidert LDL, som lett passerer inn i subendotelet og deltar i atherogenese [12,13]. Samspillet mellom CNG og dets reseptorer fører til en økning i trombomodulin og aktiverer også reseptorer for interleukin-1, tumornekrosefaktor alfa (TNF-a) og vekstfaktorer, som fører til migrasjon og proliferasjon av glatte muskelceller.
En annen mekanisme for dannelse av vaskulære komplikasjoner på bakgrunn av hyperglykemi er aktiveringen av polyolbanen av glukoseoksydasjon under påvirkning av enzymet aldosreduktase. Normalt inaktiverer dette enzymet giftige alkoholaldehyder. Hos pasienter uten diabetes er glukosemetabolismen minimal langs denne banen, men med en økning i blodsukker blir denne banen aktivert. Som et resultat blir glukose transformert til sorbitol under påvirkning av aldosreduktase, noe som fører til uttømming av NADPH. NADPH - koenzym, som spiller en viktig rolle i regenerering av antioksydant-molekyler (glutation, tokoferol) og, i tillegg, en nødvendig del av NO-syntase, noe som resulterer i endotelceller og som er nødvendig for NO-syntese.
Følgelig, under betingelsene for uttømming av NADPH, svinder antioxidantforsvaret, den forbedrede dannelsen av frie radikaler og dannelsen av en av hovedkomponentene i endotelet, nitrogenoksyd, oppstår. Sorbitol metaboliseres sakte sakte, akkumuleres i cellen og fører til ubalanse i cellulær homeostase.
Økningen i omdannelsen av sorbitol til fruktose under virkningen av sorbitol dehydrogenase fører til en økning i syntesen av diacylglycerol (DAG). Denne viktige cellulære regulatoren aktiverer proteinkinase C (PKC), spesielt p isoform (som er mer tilstede i hjertet og aorta). PKC er involvert i mange negative effekter på endotelial funksjon, inkludert aktivering av enzymer, superoksid-generatorer (NADFH oxidase) spaltning og inhibering av endotelial NOS PI3 kinase, noe som resulterer i reduserte eNOS og redusere produksjonen av nitrogenoksid fra endotelet [14] (fig. 4). Videre hemmer PKC aktiviteten og uttrykk for det ultimate målet med nitrogenoksidoppløselig guanylat-syklase. Som et resultat av PKC-aktivering, er det en økning i konsentrasjonen av endotelin-1 og produksjon av vekstfaktorer: vaskulær endotelvekstfaktor VEGF, epidermal vekstfaktor EGF og transformert vekstfaktor TGFβ [15].
Også når hyperglykemi oppstår øker glukosen i heksosaminveien, som følge av at transkripsjonen av genene av inflammatoriske cytokiner øker, noe som også bidrar til dannelsen av vaskulær betennelse og den proaterogene tilstanden.
Rollen av oksidativt stress
For tiden vurderer mange forfattere oksidativt stress som grunnlag for en universell teori om utvikling av alle komplikasjoner i diabetes, blant annet som følge av endoteldysfunksjon [16]. Videre utløser oksidativt stress forårsaket av hyperglykemi mekanismer for β-celleskader og derved forverrer utviklingen av diabetes [17,18].
Under oksidativt stress dannes frie radikaler - molekyler som har en upparet elektron i den ytre bane, noe som gir dem økt reaktivitet. Frie radikaler har en tendens til å få en andre elektron fra andre molekyler, og dermed føre til brudd på deres struktur og funksjon [19]. Frie radikaler er en heterogen gruppe, men det største tallet refererer til reaktive oksygenforbindelser. Oksidasjonen av glukose fører til dannelsen av partikler av aktivt oksygen (ROS): superoksid (O2 •), hydroperoksy (• HRO2-), hydroksylradikal (• OH), peroxyl radikal (• RO2). Partikler av aktivt nitrogen dannes også: nitrogenoksid (• NO), nitrogendioksid (• NO2-), peroksynitrit (ONOO-).
Under sykdomsbetingelser oppstår dannelsen av reaktive oksygenformer på grunn av en rekke prosesser:
1. Aktivering av polyolbanen av glukoseoksydasjon fører til uttømming av NADPH, som i sin tur reduserer aktiviteten av glutation, en viktig antioksidant [20].
2. En økt mengde diacylglycerol aktiverer PKC [21]. Videre induserer PKC et enzym som danner NADFH-superoksydoksidase i endotel- og glattmuskelceller.
3. Dannelsen av glykation-sluttprodukter (AGE) fører i seg selv til produksjonen av ROS eller gjennom AGEs-reseptoren (RAGEs) [22,23].
4. Aktivering av NADFH-oksidase i endotel- og glattmuskelceller er kjent for å være en av de viktigste kildene til ROS. Dette enzymet aktiveres av PKC, glykation slutprodukter, insulin og angiotensin II [24].
5. Den mitokondriale respiratoriske kjeden er også et viktig sted for overproduksjon av ROC. Under normale forhold brukes nesten alt oksygen i mitokondrier til syntese av ATP, og bare 1-2% går til syntese av reaktive oksygenarter for fysiologiske behov. Under forholdene med diabetes, skifter dette forholdet til syntesen av superoksid [25, 26].
En økt mengde reaktive oksygenarter (spesielt anion-superoksid) forårsaker et brudd på syntesen og aktiviteten av nitrogenoksid, det viktigste anti-atherogene stoffet i endotelet. Superoksydanion kombinerer med NO, danner en sterk oksidant - peroksynitrit (ONOO-), som et resultat av hvilket nitrogenoksyd mister sin biologiske aktivitet og antiproliferative egenskaper. Peroksynitrite ødelegger celler ved nitrerende proteiner. Nitrering undertrykker ytelsen av kaliumkanaler, som er ansvarlige for vasorelaksasjon. Peroksynitrite kan også skade DNA.
DNA-skade er en obligatorisk stimulus for aktivering av poly (ADP-ribose) -polymerase (PARP) nukleært enzym [27]. Denne polymerase depleterer den intracellulære konsentrasjonen av NAD +, senker nivået av glykolyse, senker elektrontransporten og dannelsen av ATP, blokkerer aktiviteten av glyceraldehyd-3-fosfat dehydrogenase GAPDH, som fører til endoteldysfunksjon og utvikling av diabetiske komplikasjoner.
Også, mot bakgrunnen av oksidativt stress, er det en reduksjon i syntesen av nitrogenoksyd som et resultat av eNOS-dissosiasjon. Under fysiologiske forhold eksisterer eNOS som dimer og produserer NO. For syntesen av nitrogenoksyd er virkningen av en kofaktor, tetrahydrobiopterin BH4, nødvendig, med mangel på dette stoffet, blir enzymets virkning forskjøvet mot syntesen av superoksid. Peroksynitrite oksyderer tetrahydrobiopterin, som fører til dissosiasjonen av eNOS og produksjon av anion-superoksid i stedet for nitrogenoksid.
Overdreven dannelse av superoksid og hydroksylradikaler initierer oksydasjonen av LDL. Det antas at lipoproteiner, underkastet glykoksidasjon, oppnår et høyere atherogent potensial. Peroksydmodifisert LDL kan på grunn av deres toksisitet skade endotelforingen av arteriene og akkumulere i subendotelialrommet. Aterogene LDL i det subendoteliale rom å tilegne seg evnen til å skille ut biologisk aktive forbindelse (vekstfaktorer hemotoksiny, mitogener), som stimulerer migrering fra media til intima av glatte muskelceller og fibroblaster, deres proliferasjon og syntese av bindevev.
Det bør understrekes at den peroksid-modifisert LDL og inaktivere NO forsinke dannelsen [28] er i stand til å endre DNA-strukturen og indusere en cytotoksisk effekt, hvorved den stiplede regenerative proliferative prosesser i endotelceller og pro-aterogent tilstand dannes. Som et resultat av virkningen av ROS forekommer uttrykk av adhesjonsmolekylene ICAM-1, VCAM-1. Dette fører til adhesjon av monocytter, lymfocytter til endotelvegg og for å lette penetrering av lipid-overfylte monocytter, lipider og blodplater inn i subendotelialrommet. Lipider akkumuleres i vaskulærmuren, proliferasjon og migrasjon av intima av arteriene av glatte muskelceller og forbedrer kollagen- og elastinproduksjonen, utvikling av blodplatermikroaggregater, noe som til slutt fører til utvikling av aterosklerose og trombose.
Det er interessant å merke seg at ikke bare den konstante hyperglykemi bidrar til dannelse av oksidativt stress og endotelial dysfunksjon - er mer skadelige svingninger glukosenivået er blitt rapportert hos pasienter med diabetes. Emnet for studien var kulturen av navlestangsendotelceller. Etter inkubasjon i en løsning av glukose 20 mmol / l nivå nitrotyrosine (en markør for oksidativt stress), molekyler intercellulære adhesjonsmolekyl ICAM-1, intravaskulær adhesjon VCAM-1, E-selektin, interleukin 6 og 8 gidroksideoksiguanozina (en markør for oksidativ DNA-skade) ble øket sammenlignet med inkubering med en oppløsning på 5 mmol / l glukose. Videre førte en variabel økning i glykemi fra 5 til 20 mmol / l til en betydelig økning i disse indikatorene. I tillegg øker ustadige hyperglykemi nivået av cellulær apoptose og stimulerer ekspresjonen av caspase-3 (proapoptotiske protein), som reduserer bcl-2 (antiapoptotiske protein). Disse effektene ble eliminert ved tilsetning av superoksiddismutase eller av en inhibitor av mitokondriell elektrontransport [29].
Mitokondriell dysfunksjon
som en årsak til dysfunksjon
endotelet
Nylig har en ny mekanisme blitt diskutert i litteraturen som kan forklare mange aspekter ved endoteldysfunksjon. Tale handler om mitokondriell dysfunksjon, noe som er en av årsakene til økt oksidativt stress og aktivering av PKC under sykdomsbetingelser.
Mitokondrier er ikke bare involvert i dannelsen av ATP, men også i overføringen av intercellulære signaler gjennom produksjonen av ROS [30,31]. Nesten alle oksygenforbruket av mitokondriene går til produksjonen av ATP, men 1-2% omdannes til superoksidanion i fysiologiske doser. Det er interessant å merke seg at hydrogenperoksid i fysiologiske mengder, dannet i mitokondrier, er involvert i endotelavhengig vasodilasjon som svar på skjærspenning. Reaktive oksygenformer er involvert i overføring av intercellulære signaler, men en økt mengde ROS i diabetes fører til patologiske konsekvenser.
Dannelsen av nye mitokondrier (biogenese) reguleres av peroksisomalaktivatoren til PGC-1a-reseptoren og nukleær respiratorisk faktor NRF-1. Det er viktig at denne prosessen er avhengig av eNOS og ingen bioaktivitet [32]. I løpet av den korte levetiden gjennomgår mitokondriene visse endringer: fasen av fusjon med dannelsen av nettverk følger fasen av oppdeling med dannelsen av små, individuelle mitokondrier. Balansen mellom disse prosessene kalles mitokondriell dynamikk. Ved slutten av mitokondriets livssyklus, blir dysfunksjonelle datter mitokondrier, som inneholder skadede cellulære elementer, fjernet ved spirende, da blir disse mitokondrier eliminert fra cellen ved autofagocytose.
Dermed kan splitting (spirende) betraktes som en adaptiv prosess som forbereder seg på å fjerne skadede komponenter i mitokondriene. I den patologiske tilstanden er det et skifte mot mitokondriell spaltning og inhibering av autofagocytose, noe som fører til en reduksjon i mitokondrielle nettverk og akkumulering av dysfunksjonelle mitokondrier i cellen. Disse dysfunksjonelle mitokondrier har en tendens til å danne et økt antall reaktive oksygenarter og bidra til forstyrrelsen av dannelsen av ATP [33].
Når diabetes er et brudd på mitokondriell biogenese, er det en nedgang i deres masse og en økning i dysfunksjonell mitokondri, autofagocytose forstyrres, alt dette fører til dysfunksjon av mitokondrier. Reduksjon av oksidasjon av frie fettsyrer i mitokondriene og / eller reduksjon av mitokondriamassen kan bidra til økning i konsentrasjonen av diacylglycerol DAG og aktivering av proteinkinase C med alle de følgende konsekvenser. Øk konsentrasjonen av glukose fører til en økning i mitokondriamembranpotensialet og økt produksjon av frie radikaler. Frie radikaler produsert av mitokondrier skader mitokondriell DNA, noe som øker mitokondriell dysfunksjon. Nylige studier har vist sammenhengen mellom endoteldysfunksjon, nedsatt mitokondriell biogenese og økt produksjon av frie radikaler hos arterioles av diabetespasienter sammenlignet med friske [34].
behandling
Basert på det foregående er det åpenbart at den patogenetiske behandlingen av diabetes komplikasjoner er antioksidant terapi. Videre har bruken av antioksidanter i dyremodeller vist sin positive effekt på å redusere apoptose og bevare massen av p-celler i bukspyttkjertelen. Til tross for det faktum at i eksperimenter viste bruken av store doser vitaminantoksydanter (C, E) og kraftige antioksidanter NAC (N-acetyl-L-cystein) og aminoguanidin sin effektivitet for å forebygge oksidativt stress, i praksis ble denne effekten ikke oppnådd. mislyktes. Moderne undersøkelser på dette området har gjort det mulig å utvikle fundamentalt nye antioksidanter (superoksyd dismutasemimetika, katalaser, proteinkinase C blokkere) som kan åpne en ny epoke i behandling og forebygging av diabetes.
Tydeligvis er antioksidant terapi ikke en primær, men kan være en nyttig adjuvant terapi til tradisjonell behandling med sukkerreduserende legemidler. Med tanke på at alle moderne hypoglykemiske stoffer har nesten samme effekt ved å redusere HbA1c (ca. 1-1,5%), er det nødvendig å administrere medisiner som har ytterligere egenskaper som påvirker oksidativt stress, forbedrer endotelfunksjonen og senker utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner. Et av disse legemidlene er gliclazid MB (Diabeton MB) - et andre generasjons sulfonylurea-legemiddel, som har en unik struktur.
In vitro studier har vist at gliclazid kan virke som en friradikalfelle [35]. Jennings et al. (2000), i sin seksmannsstudie, fant at pasienter på gliclazidbehandling hadde en lavere konsentrasjon av peroksid-modifiserte lipider, et høyere nivå av superoksiddismutase og en reduksjon i blodplateaggregasjon enn pasienter som fikk glibenklamid. Samtidig var nivået av glykert hemoglobin det samme i de to behandlingsgruppene, som bekrefter uavhengigheten av disse effektene fra den hypoglykemiske effekten av legemidlene [36].
I 2000 gjennomførte Brein en studie av gliclazid i to retninger: In vitro ble effekten av 1 μmol gliclazid, glibenklamid, glimepirid, glipizid og tolbutamin på den totale plasmaantoksydantaktiviteten (GACP) og på oksidasjonsevnen av LDL evaluert in vivo; en studie som involverte 44 pasienter med type 2 diabetes. Resultatene oppnådd in vitro viste en økning i forsinkelsestiden, som tilsvarer LDL-resistens mot oksydasjon mot bakgrunnen av virkningen av gliclazid, andre stoffer fra sulfonylureangruppen påvirket ikke denne indikatoren. Lignende resultater ble oppnådd i forhold til OAKP, kun gliklazid økte plasmaantoksydantpotensialet (fra 1,09 ± 0,11 til 1,23 ± 0,11 mmol / l) (s 07.12.2011 Tragedien og optimismen hos pasienter med sukker.

Ikke for mange sykdommer, med etableringen som pasienten blir forkjølet, er merkbar.

Osteoporose er en skjelettsykdom som er preget av nedsatt benstyrke.

Hvordan hindre ødeleggelse av blodkar i diabetes mellitus: prestasjonene av moderne medisin

En av de farligste komplikasjonene av glukosemetabolske forstyrrelser er mikro- og makroangiopatier. Ødeleggelsen av blodkar i diabetes mellitus er en økning i permeabiliteten, noe som fører til økt skjøthet.

Dette er en irreversibel prosess som til slutt fører til trombose, aterosklerose og ulike sirkulasjonsforstyrrelser. Hvordan håndtere dette problemet? I håndboken og videoen i denne artikkelen inviterer vi deg til å gjøre deg kjent med de siste resultatene av endokrinologi.

Kjernen i problemet

Diabetes mellitus er en utvekslingsbar sykdom forbundet med nedsatt glukoseopptak på grunn av insulinmangel (både absolutt og relativt, assosiert med patologien til reseptorene).

Siden patologien har et progressivt kurs og påvirker alle kroppens systemer, uten riktig behandling, fører det raskt til utvikling av komplikasjoner:

  1. akutt:
  • ketoacidose;
  • hypoglykemi (for eksempel i tilfelle av underernæring eller insulin overdose);
  • koma.
  1. kronisk:
  • retinopati;
  • angiopati;
  • polynevropati;
  • nefropati;
  • artropati;
  • encefalopati.

Alle vaskulære komplikasjoner av diabetes kan deles inn i to store grupper - mikroangiopati og makroangiopati. Hovedårsaken til utviklingen er dårlig korreksjon av endokrine sykdommer, der ikke bare karbohydrat, men også andre typer metabolisme forstyrres.

Dette fører til en forringelse av oksygenforsyningen av alle vev, inkludert de vaskulære veggene, samt nedsatt blodgass i kapillærnettene.

makroangiopati

Skader på blodkar i diabetes mellitus etter type makroangiopati påvirker først og fremst tilstanden til målorganene:

  • hjerte;
  • hjerne;
  • nedre lemmer.

Faktisk kan makroangiopati bli kalt en faktor som akselererer utviklingen av dyslipidemisk syndrom og dannelsen av kolesterolplakk på indre veggen av blodårene. Slike plakk er patologiske kolesterolavsetninger som forstyrrer den normale blodtilførselen til organene og fører til iskemiske forandringer.

mikroangiopati

Tapet på små fartøy i diabetes mellitus forekommer gjennom hele kroppen, men mest av alt, lider:

Diabetisk angioretinopati observeres hos 90% av pasientene med nedsatt glukosemetabolisme. Det er preget av økt permeabilitet av blod-retinalbarrieren og penetrasjon av store molekyler i retinalvævet fra blodet. Samtidig, i patogenesen av sykdommen, kommer degenerasjons- og disorganiseringsprosessene i forkant.

Diabetisk angiofropati er også en konsekvens av brudd på alle typer stoffskifte i kroppen og kan manifestere seg:

  • aterosklerose av nyrearterien og dens grener;
  • glomerulosklerose (diffus eller nodulær);
  • kronisk pyelonefrit;
  • nekronefrozom;
  • nyresvikt.

Til tross for de mange mulighetene for kurset, har en hvilken som helst diabetisk nyresykdom i nyrene en felles utviklingsmekanisme, som er forbundet med nephroangiosklerose av nyreglomeruli.

Symptomer på fartøyproblemer

Sammenlignet med andre sent komplikasjoner av endokrin patologi utvikles angiopatier ganske raskt. I de fleste pasienter er tegn på sirkulasjonsforstyrrelser bestemt i de første årene av sykdommen.

Patologiske endringer i blodkar i diabetes har vanligvis et sakte progressivt kurs og reduserer pasientens livskvalitet betydelig.

Manifestasjoner av makroangiopati ligner symptomene på aterosklerose. Dermed er nederlaget til fartøyene som fôrer myokardiet utviklingen av IHD og dets akutte (hjerteinfarkt, akutt koronarsyndrom, plutselig hjertedød) og kronisk (angina, kardiosklerose) former.

Blant tegnene er:

  • brystsmerter (kjedelig aching eller constricting, pressing), strekker seg til venstre del av hode og torso);
  • redusert toleranse for stress;
  • kortpustethet
  • føler seg uvel

Det er viktig! Ifølge statistikken er risikoen for død etter hjerteledsfall hos pasienter med diabetes 2-2,5 ganger høyere enn hos pasienter med normal metabolisme.

Skader på cerebral fartøy i diabetes manifesteres:

  • forverring av minne og oppmerksomhet;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • mangel på koordinering av bevegelser, endring av gangarter;
  • følelsesmessig labilitet, tap av personlige egenskaper;
  • senere - nevrologisk underskudd.

Vær oppmerksom på! Den endelige fasen av cerebral aterosklerose er vaskulær demens, eller ervervet demens.

Tegn på angiopati i nedre ekstremiteter er:

  • intermittent claudication: skarpe smerter i føttene når du går med en gradvis nedgang i smertefri avstand;
  • kaldhet, følsomhet;
  • reduksjon i alle typer følsomhet i beina;
  • smerte i karene - i diabetes assosiert med iskemi av det myke vevet i underbenet på grunn av blokkering av arteriene med plaketter;
  • Utseendet til trofiske lidelser: Brittleness og lamination av neglene, tap av hår i beina, tynning av huden.

Det er viktig! Uten tidsmessig behandling kan plakk i benskjærene føre til dannelse av trophic ulcers eller gangrene.

Diabetisk vaskulær sykdom i retina forårsaker en reduksjon eller fullstendig tap av synsstyrke (blindhet). Når angionefropatii utvikler ødemer, hypertensjon, tegn på progressiv nyresvikt.

Aktuelle tilnærminger til behandling av angiopati

Angiopati er en alvorlig komplikasjon av diabetes som krever medisinsk hjelp. Det er viktig at ikke bare en endokrinolog, men også andre smale spesialister - en kardiolog, en nevropatolog, en angiolog, en oftalmolog, en nephrologist osv. - skal være involvert i å undersøke og behandle en pasient.

Og hvordan å behandle blodkar i diabetes, og unngå utvikling av alvorlige helsekonsekvenser: la oss forstå.

Behandling av den underliggende sykdommen

Behandling av diabetisk angiopatier er hovedsakelig basert på korrigering av nedsatt metabolisme og normalisering av blodglukosenivå.

De viktigste stoffene som reduserer blodsukkeret inkluderer:

Legen velger dosen, hyppigheten og varigheten av legemidlet, individuelt basert på sykdommens karakteristika og det opprinnelige nivået av sukker i blodet. Hvis de tabletterte stoffene ikke har den ønskede effekten, eller pasienten er diagnostisert med type 1 diabetes, blir han vist subkutane injeksjoner av insulin med langvarig og kortvirkende.

Det er viktig! Målnivået for blodsukker hos pasienter med diabetes er 3,3-6,5 mmol / l.

Særegenheter av livsstil og kosthold

Også, rensing av blodkar i diabetes mellitus oppnås ved å opprettholde en skikkelig livsstil og overholdelse av et terapeutisk diett.

Medisinske instruksjoner for diabetikere inkluderer følgende retningslinjer:

  1. Kategorisk avvisning av dårlige vaner.
  2. Bli kvitt ekstra pounds, opprettholde et normalt BMI.
  3. Overholdelse av drikkeregimet: Drikke minst 1,5 liter vann daglig.
  4. Regelmessig øvelse, avtalt med legen. Vandre, svømme, terapeutiske øvelser er nyttige: nesten enhver vanlig aktivitet har en positiv effekt på diabetesfartøy.
  5. Går i frisk luft.
  6. Dispensary observasjon hos endokrinologen og andre eksperter, nøye gjennomføring av sine avtaler.

I tillegg er effektiv vaskulær reparasjon i diabetes umulig uten å følge reglene for et terapeutisk diett. Spise pasienter bør være fraksjonelle, 5-6 ganger om dagen.

  • supper på vegetabilsk og svakt kjøtt (kylling) kjøttkraft;
  • magert kjøtt og fisk;
  • frokostblandinger (bokhvete, ris, hirse, bygg);
  • kli brød - i begrensede mengder;
  • grønnsaker - kål, alle varianter av salat, courgette, agurker;
  • egg - opptil 1 stk. per dag;
  • bær og frukt (med unntak av søte sorter);
  • gjærte melkprodukter.

I diabetes og angiopatier er "raske" karbohydrater (sukker, søtsaker og konditori, hurtigmat, baking) og kilder til kolesterol (fett kjøtt, lard, slakteavfall) kontraindisert. I tillegg anbefales det at pasientene begrenser saltet til 2,5-3 g / dag.

Det er viktig! Hovedregelen i dietten for pasienter med type 1 diabetes er den daglige beregningen av energiværdi (inkludert karbohydratinnholdet) av matinntaket. Dette er nødvendig for korrigering av insulindoser.

Narkotikabehandling

Og hvordan å behandle blodkar i diabetes med medisiner? Moderne farmakologi har et kraftig arsenal av verktøy som forhindrer ødeleggelse av arterievegg og forbedrer perifer sirkulasjon.

Så, med makroangiopati, foreskrives lipidsenkende legemidler, som normaliserer fettmetabolismen og reduserer kolesterolnivået.

Tabell: Hypolipidemiske legemidler som brukes i diabetes:

Choleretic og cholekinetiske midler

Aceton urintest - normale og voksne verdier, årsaker til forhøyede nivåer og behandling