G62.9 Polyneuropati, uspesifisert

Det offisielle nettstedet til konsernet RLS ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek assortiment av den russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Drug referanse bok inneholder priser for medisiner og produkter av det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Mye mer interessant

© 2000-2019. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjonen er beregnet for medisinske fagfolk.

Koden for polyneuropati av nedre ekstremiteter av ICD 10

Polynuropati er en sykdom der mange perifere nerver påvirkes. Neurologer ved Yusupov sykehus bestemmer årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen, lokalisering og alvorlighetsgrad av nervefiberskader ved hjelp av moderne diagnostiske metoder. Professorer, leger av høyeste klasse, nærmer seg hver pasientens behandling. Kombinert terapi av polyneuropati utføres med effektive legemidler registrert i Russland. De har et minimalt utvalg av bivirkninger.

Følgende typer nevropatier er registrert i International Classification of Diseases (ICD), avhengig av årsak og sykdomsforløp:

  • inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) - er en autoimmun prosess som er assosiert med konstant inflammatoriske respons på forskjellige stimuli overveiende smittsomme natur (inkluderer serum neuropati, Guillain-Barre syndrom, sykdom ujustert natur);
  • iskemisk polyneuropati av nedre ekstremiteter (ICD-kode også G61) er diagnostisert hos pasienter med nedsatt blodtilførsel til nervefibrene;
  • Doseringen polynevropati (ICD-kode G.62.0) -zabolevanie utvikle etter langvarig administrering av enkelte legemidler eller bakgrunn eller uheldige doser av legemidler;
  • alkoholisk polyneuropati (ICD-kode G.62.1) - patologisk prosess forårsaker kronisk alkoholforgiftning;
  • giftig polynevropati (for ICD-10-kode - G62.2) dannes under påvirkning av andre giftige substanser, er en profesjonell sykdom av arbeidere i den kjemiske industri eller i kontakt med giftstoffer i laboratoriet.

Polyneuropati, som utvikler seg etter spredning av infeksjon og parasitter, har koden G0. Sykdommen med veksten av godartede og ondartede neoplasmer er kodet i ICD 10 kode G63.1. Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter har ICD-koden 10 G63.2. Komplikasjoner av endokrine metabolske sykdommer i ICD-10 har blitt tildelt koden G63.3. Dysmetabolic polynevropati (ICD kode 10 - G63.3) som er tilordnet Polynevropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske sykdommer.

Former av nevropati avhengig av forekomsten av symptomer

Klassifiseringen av polyneuropati ved ICD 10 er anerkjent, men det tar ikke hensyn til de individuelle egenskapene ved sykdomsforløpet og bestemmer ikke behandlingens taktikk. Avhengig av forekomsten av kliniske manifestasjoner av sykdommen, er følgende former for polyneuropati preget:

  • sensorisk - tegn på involvering i prosessen med sensoriske nerver (nummenhet, brennende, smerte) hersker;
  • Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svakhet, reduksjon i muskelvolum) hersker;
  • sensorimotorisk - samtidig er det symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
  • vegetativt - tegn på involvering i vegetative nerver er notert: tørr hud, hjertebank, en tendens til forstoppelse;
  • blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I tilfelle en primær lesjon av axon eller kropp av nevronet utvikler aksonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler i utgangspunktet påvirkes, oppstår demyeliniserende polyneuropati. I tilfelle av ødeleggelse av bindenervemembraner snakke om infiltrerende polynevropati, og i strid med blodtilførselen til nervene diagnostisert koronar polynevropati.

Polynuropati har ulike kliniske manifestasjoner. Faktorer som forårsaker årsak polynevropati, ofte ved først irriterte nervefibre, forårsaker symptomer på irritasjon, og deretter føre til dysfunksjon av nerver, forårsaker "taps symptomer."

Neuropati i somatiske sykdommer

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Refererer til de vanligste og studerte former for somatisk polyneuropati. En av manifestasjonene av sykdommen er vegetativ dysfunksjon, som har følgende symptomer:

  • ortostatisk hypotensjon (blodtrykksreduksjon ved endring av kroppens stilling fra horisontal til vertikal);
  • fysiologiske svingninger i hjertefrekvensen;
  • nedsatt motilitet i mage og tarmen;
  • blære dysfunksjon;
  • endringer i natriumtransport i nyre, diabetisk ødem, arytmier;
  • erektil dysfunksjon;
  • hudendringer, svekket svette.

Med alkoholisk polyneuropati, er parestesi i de distale ekstremiteter og smerte i kalvemuskler notert. En av de tidligste karakteristiske symptomene på sykdommen er smerte, noe som forverres av trykk på nerverstammer og muskelkompresjon. Senere utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, som er mer uttalt i beina, med en overveiende lesjon av fotens extensorer. Atrofi av de paretiske musklene utvikler seg raskt, og periosteal og tendonreflekser blir forbedret.

I de senere stadier av utviklingen av den patologiske prosessen reduseres muskeltonen og muskelsvikt og felles følelse, utvikles følgende symptomer:

  • Forstyrrelse av overflatefølsomheten av typen "hansker og sokker";
  • ataksi (ustabilitet) i kombinasjon med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
  • hyperhidrose (økt fuktighet i huden);
  • hevelse og pallor i distale ekstremiteter, og reduserer lokal temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig polyneuropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og forskjellige symptomer. Ved begynnelsen av sykdommen, opptrer pasienter fasciculations (sammentrekninger av en eller flere muskler synlige for øyet), spasmer i musklene i bena. Videreutvikle atrofi og svakhet i musklene i føtter og ben, fot utformet "hul", peroneale muskulær atrofi, ben ligner lemmer av en stork ".

Senere utvikles og utvikles motoriske lidelser i øvre ekstremiteter, det er vanskeligheter med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Achilles reflekser faller ut. Sikkerheten til de andre refleksgruppene er forskjellig. Redusert vibrasjon, taktil, smerte og følsomhet i muskelsammenheng. I noen pasienter bestemmer nevrologer fortykning av individuelle perifere nerver.

Følgende typer arvelige neuropatier utmerker seg:

  • sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
  • ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sykdom.
  • Bassen - Cornzweig sykdom - arvelig acanthocytose polyneuropati, forårsaket av en genetisk defekt i stoffskiftet av lipoproteiner;
  • Guillain - Barre syndrom - kombinerer en gruppe akutt autoimmun polyradikulonuropati;
  • Lermitte syndrom, eller serum polyneuropati - utvikles som en komplikasjon av serumadministrasjon.

Nevrologer diagnostisere og andre inflammatoriske polynevropati, som kommer fra biter av insekter, etter administrering av anti-rabies-serum, reumatisme, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagene og neyroallergicheskie.

Narkotika-polyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Drug polynevropati oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i myelin og forsyningsfartøy som resulterer mottak av ulike typer stoffer, antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriell polynevropati med symptomer på nevropati, natt smerte i ekstremiteter, og parestesi, vegetative-trofisk dysfunksjoner identifisere ikke bare pasienter, men også for ansatte i fabrikker som produserer disse legemidlene.

I den innledende fasen av isoniazid nevropati pasienter bekymret nummenhet i fingrene, så en brennende følelse og en følelse av sammensnøring i musklene. I avanserte tilfeller er ataksi forbundet med sensitive lidelser. Polynevropati oppdaget når man tar prevensjonsmidler, antidiabetiske midler og sulfamid, fenytoin, cytotoksiske medikamenter gruppe furadoninovogo serie.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsaker giftig polyneuropati. De utvikler seg ved kontakt med følgende giftige stoffer:

  • bly;
  • arsenstoffer;
  • karbonmonoksid;
  • mangan;
  • karbon disulfid;
  • triortoresylfosfat;
  • karbon disulfid;
  • hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati utvikles med forgiftning av forbindelser av tallium, gull, kvikksølv og løsemidler.

Diagnose av polyneuropati

Neurologer diagnostiserer polyneuropati basert på:

  • analyse av klager og forekomst av symptomer;
  • klargjøring av mulige årsaksfaktorer;
  • etablere tilstedeværelse av sykdommer i indre organer;
  • fastslå tilstedeværelsen av lignende symptomer i neste slekt;
  • deteksjon under nevrologisk undersøkelse av tegn på nevrologisk patologi.

En obligatorisk del av det diagnostiske programmet er en undersøkelse av nedre ekstremiteter for å identifisere autonom feil:

  • uttynding av beinets hud;
  • tørrhet;
  • hyperkeratose;
  • osteoartropathy;
  • trophic ulcers.

I løpet av en nevrologisk undersøkelse med en uklar karakter av polyneuropati utfører legene palpasjon av de tilgjengelige nervebuksene.

For å klargjøre årsaken til sykdommen og endringer i pasientens kropp i Yusupov-sykehuset, blir glukose, glykert hemoglobin, protein metabolismeprodukter (urea, kreatinin) bestemt, leverprøver, revmatiske tester, toksikologisk screening utføres. For å vurdere impulsens hastighet langs nervefibrene og bestemme tegnene på nerveskade, gjør det mulig for elektrouromyografi. I noen tilfeller utføres en nervebiopsi for undersøkelse under et mikroskop.

I nærvær av bevis brukes instrumentelle metoder for studiet av somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi gjør det mulig å avdekke forstyrrelsen av den vegetative funksjonen. Studien av cerebrospinalvæske utføres i tilfeller av mistanke om demyeliniserende polyneuropati, og når man søker etter smittsomme midler eller en onkologisk prosess.

Vibrasjonsfølsomhet undersøkes ved hjelp av et biotensiometer eller en graduert tuninggaffel med en frekvens på 128 Hz. Studien av taktil følsomhet utføres ved bruk av hårmonofilamenter som veier 10 g. Bestemmelsen av smerte- og temperaturfølsomhetstærskelen utføres ved hjelp av en nålestikk og en termisk spiss. Tidsbegrensning i hudområdet på tåven på storetåen, bakfoten, medialoverflaten på ankelen og underbenet.

Grunnleggende prinsipper for behandling av nedre ekstremitetene nevropati

Med akutt polyneuropati blir pasienter innlagt på nevrologiklinikken, der de nødvendige forholdene for behandlingen blir opprettet. I subakutte og kroniske former utføres langtidspasientbehandling. Prescribe medikamenter for behandling av den underliggende sykdommen, eliminere årsaksfaktoren for beruselse og narkotika-polyneuropati. Ved demyelinering og aksonopati er vitaminbehandling, antioksidanter og vasoaktive stoffer foretrukket.

Spesialister kiniki rehabilitering bruker maskinvare og ikke-fysioterapi ved hjelp av moderne teknikker. Pasienter anbefales å utelukke påvirkning av ekstreme temperaturer, høy fysisk anstrengelse, kontakt med kjemiske og industrielle giftstoffer. Hvis du har tegn på nedsatt polyneuropati, kan du konsultere en nevrolog ved å avtale telefon på Yusupov sykehus.

Polynevropati. Klassifisering, årsaker, generelt klinisk bilde av polyneuropati. Dysmetabolisk og paraneoplastisk polyneuropati. Polyneuropati med mangel på visse vitaminer. Guillain-Barre syndrom

Hva er polyneuropati?

Polynuropati (polyneuropati, polyneuritt) er en sykdom som preges av flere lesjoner i perifere nerver. Denne patologien manifesteres av perifer lammelse, følsomhetsforstyrrelser og autonome-vaskulære lidelser (hovedsakelig i distale ekstremiteter).

Polyneuropatiformer

Polyneuropati kan klassifiseres etter opprinnelse (etiologi), kurs og kliniske manifestasjoner.

Polynuropatier etter arten av det kliniske bildet kan være som følger:

  • motor polyneuropati (preget av skade på motorfibre, utvikling av muskel svakhet, lammelse, parese);
  • sensorisk polyneuropati (preget av skade på følsom fiber, nummenhet, brennende og smerte);
  • autonom polyneuropati (dysfunksjon av indre organer, skade på nervefibrene som regulerer indre organers funksjon);
  • Motor-sensorisk polyneuropati (kjennetegnet ved skade på motoren og følsomme fibre).
I følge det patogenetiske prinsippet om polyneuropati kan deles inn i:
  • axonal (primær lesjon av axonen - den lange sylindriske prosessen av nervecellen);
  • demyeliniserende (myelinpatologi - skjeden av nervefiberen).
Ved opprinnelse (etiologi) kan polyneuropati deles inn i:
  • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akutt inflammatorisk aksonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
  • arvelig (arvelig motor-sensorisk neuropati I type Rus-Levy syndrom, arvelig motorisk og sensorisk nevropati II type, arvelig motor-sensorisk neuropati III typen, arvelig motorisk og sensorisk neuropati IV typen nevropati tilbøyelig til lammelse fra kompresjon, porfiriynaya polynevropati) ;
  • metabolsk (diabetisk nevropati, uremisk nevropati, polyneuropati, lever, polyneuropati med endokrine sykdommer, neuropati i primær systemisk amyloidose);
  • næringsmiddel (med mangel på vitaminer B1, B6, B12, E);
  • giftig (alkoholisk nevropati, medisinsk polyneuropati, polyneuropati ved forgiftning med tungmetaller, organiske løsemidler og andre giftige stoffer);
  • polyneuropati i systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artritt, sarcoidose, vaskulitt, Sjogrens syndrom);
  • smittsom-toksisk (difteri, etter influensa, meslinger, kusma, infeksiøs mononukleose, post-vaksinasjon, med kryssbåren borreliose, med HIV-infeksjon, med spedalskhet).
Forløpet av polyneuropati kan være:
  • akutt (symptomer oppstår innen få dager eller uker);
  • subakutt (symptomer øker over flere uker, men ikke mer enn to måneder);
  • kronisk (symptomer på sykdommen utvikles over mange måneder eller år).

ICD-10 polyneuropati

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), er polyneuropati kodet med krypteringen G60 - G64. Denne klassen inneholder navnene på polyneuropati og andre lesjoner i det perifere nervesystemet. Typen av denne sykdommen er ytterligere forklart av en ekstra figur, for eksempel alkoholisk nevropati - G62.1.

ICD-10 polyneuropati koding

Arvelig motorisk og sensorisk neuropati (sykdoms av Charcot-Marie-Tooth sykdom, Dejerine-Sottas sykdom, arvelig motorisk og sensorisk nevropati I - IV typen, hypertrofisk nevropati hos barn, Rus-Levy syndrom, peroneale muskulær atrofi)

Neuropati kombinert med arvelig ataksi

Idiopatisk progressiv nevropati

Andre arvelige og idiopatiske nevropatier (Morvan's sykdom, Nelaton syndrom, sensorisk nevropati)

Uspesifisert arvelig og idiopatisk nevropati

Guillain-Barre syndrom (Miller-Fisher syndrom, akutt postinfeksiøs / infeksjonell polyneuritt)

Annen inflammatorisk polyneuropati

Inflammatorisk polyneuropati, uspesifisert

Polynuropati forårsaket av andre toksiske stoffer

Annen spesifisert polyneuropati

Polynevropati ved infeksjonssykdommer og parasittsykdommer (i difteri nevropati, mononukleose, spedalskhet, syfilis, tuberkulose, kusma, Lyme-sykdom)

Polynuropati i neoplasmer

Polynuropati i andre endokrine sykdommer og metabolske sykdommer

Polyneuropati i underernæring

Polynuropati i systemiske lesjoner av bindevev

Polynuropati i andre muskuloskeletale lesjoner

Polynuropati i andre sykdommer klassifisert i andre overskrifter (uremisk nevropati)

Andre lidelser i det perifere nervesystemet

Årsaker til polyneuropati

Generelt klinisk bilde av polyneuropati

Som nevnt tidligere kan polyneuropati manifestere seg som motorisk (motorisk), sensorisk (følsom) og autonome symptomer som kan oppstå ved tap av den aktuelle typen av nervefibre.

Hovedklagen hos pasienter med polyneuropati er smerte. Av natur kan det være annerledes, men det vanligste er en konstant brennende eller kløe smerte eller en skarp piercing eller stikkende smerte. Arten av smerte i polyneuropati er avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen og størrelsen av de berørte fibrene. Ofte begynner smerte med polyneuropati med de mest distale (fjerne) delene, nemlig plantarflaten på føttene.

I tilfelle av polyneuropati er det også mulig å møte det såkalte restless legs syndromet. Dette syndromet er en tilstand som er preget av ubehagelige opplevelser i underdelene, som vises i ro (vanligvis om kvelden og om natten) og tvinger pasienten til å lage bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelser. Kliniske manifestasjoner av rastløse bensyndrom kan være følelser som er kløende, kløende, piercing, buktende eller undertrykkende. Noen ganger kan det krype, kjedelig eller kutte smerte, som oftest forekommer i føttene eller dybden av beina.

Motorens manifestasjoner av polyneuropati inkluderer følgende:

  • muskel svakhet (vanligvis tetraparese eller inferior paraparesis);
  • muskelhypotoni (redusert grad av muskelspenning eller motstand mot bevegelse);
  • muskelatrofi (utmattelse eller tap av vitalitet);
  • tremor (tremor);
  • neuromyotonia (en tilstand av konstant spenning eller muskel spasmer);
  • fascikulasjoner (ukontrollable kortsiktige muskelkontraksjoner synlig gjennom huden);
  • muskelspasmer.
Ofte blir autonome manifestasjoner i det perifere nervesystemet oversett av de tilstedeværende leger og er ikke anerkjent som en av manifestasjonene av polyneuropati. Hos pasienter med lesjoner av vegetative fibre er det manifestasjoner av dysfunksjon av kardiovaskulærsystemet, mage-tarmkanalen, impotens, nedsatt urinering, pupillære reaksjoner, svette.

De viktigste kliniske manifestasjoner av vegetativ nevropati er:

  • ortostatisk hypotensjon (nedsatt blodtrykk som følge av endring i kroppens stilling fra horisontal til vertikal);
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • brudd på fysiologiske daglige svingninger i blodtrykk;
  • postural takykardi (økning i hjertefrekvens når du står opp og senker når du går tilbake til horisontal stilling);
  • latent myokardisk iskemi (myokardskader som følge av en reduksjon eller opphør av blodtilførsel til hjertemuskelen);
  • økt risiko for plutselig død;
  • dysfunksjon i spiserøret og magen;
  • tarmdysfunksjon (forstoppelse eller diaré);
  • nederlag av galleblæren (stagnasjon av galle, cholecystitis, gallesteinsykdom);
  • Krenkelse av urinering (problemer med tømming av blæren, svekkelse av urinstrømmen, endring av urinering, urinretensjon);
  • erektil dysfunksjon (manglende evne til å utvikle eller opprettholde ereksjon, retrograd utløsning);
  • forstyrret svette;
  • brudd på innervering av elevene.
De fleste polyneuropatier er preget av det overordnede engasjementet av distale ekstremiteter og oppadgående spredning av symptomer, som er at beina er involvert tidligere enn hendene. Alt avhenger av lengden av fibrene som er involvert i den patologiske prosessen.

I noen polyneuropatier, i tillegg til ryggnerven, kan visse kraniale nerver påvirkes, noe som kan være av diagnostisk verdi i disse tilfellene.

Dysmetabolisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati

Denne patologien utvikler seg hos pasienter som har diabetes. Polynuropati i denne kategorien av pasienter kan forekomme ved sykdomsbegivenheten eller mange år senere. Nesten halvparten av diabetespasienter kan oppleve utviklingen av polyneuropati, som avhenger av nivået av glukose i blodet og sykdommens varighet.
Det kliniske bildet av diabetisk polyneuropati er preget av følelse av følelsesløshet av I eller III - IV tærer på en fot, og deretter øker området for nummenhet og følsomhetsforstyrrelser, noe som resulterer i følelse av nummenhet i fingrene på den andre foten og etter en viss tid dekker føttene helt og kan øke til knærne. Samtidig bør det bemerkes at smerte, temperatur og vibrasjonsfølsomhet kan være svekket hos pasienter, og med prosessens fremgang kan full bedøvelse (tap av smertefølsomhet) utvikles.

Diabetisk polyneuropati kan også manifestere seg som en lesjon av individuelle nerver (lårben, sciatic, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducent). Pasienter klager over smerte, følsomhetsforstyrrelser og muskelparese, som er innervert av de berørte nervene.

Smerte i denne patologien kan vokse, bli uutholdelig, og de er vanligvis dårlig behandles. Noen ganger kan smerter bli ledsaget av kløe.

Hovedbetingelsen for stabilisering og regresjon av manifestasjoner av diabetisk polyneuropati, samt forebygging, er normalisering av blodsukkernivå. Du må også følge en diett.

Ved diabetisk polyneuropati er nevrometaboliske midler som tioctic acid (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoksin (100 mg av hvert stoff oralt) mye brukt. Du kan også bruke benfotiamin, pyridoksin og cyanokobalamin (i henhold til skjemaet 100/100/1 mg intramuskulært).

Symptomatisk behandling inkluderer korrigering av smerte, autonom dysfunksjon, samt fysiske behandlingsmetoder og bruk av ortopediske enheter for å opprettholde den daglige fysiske aktiviteten til pasienter med diabetisk polyneuropati.

For å redusere smertesyndromet brukes ibuprofen (i munnen 400-800 mg 2-4 ganger daglig), naproxen (250-500 mg 2 ganger daglig). Ved utnevnelse av disse legemidlene til pasienter med diabetes bør det være spesielt forsiktig, gitt bivirkningene på mage-tarmkanalen og nyrene.

Også utnevnt tricykliske antidepressiva, slik som amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg oralt) og andre. Et alternativ til antidepressiva kan være antiepileptiske legemidler. Den vanligste foreskrevet er gabapentin (900-3 600 mg oralt) og karbamazepin (200-800 mg oralt). Disse stoffene kan redusere alvorlighetsgraden av smerte i diabetisk polyneuropati.

Ved behandling av smerte kan du bruke ikke-medisinske behandlinger som refleksologi (akupunkturbehandling), balneoterapi (bading i mineralvann), psyko-fysiologisk avslapping og andre prosedyrer. Det må huskes at det er behov for normalisering av søvn, hvilke tiltak anbefales for søvnhygiene.

Ved nedsatt motorisk koordinering og i muskelsvakhet er tidlige rehabiliteringsforanstaltninger av særlig betydning, som inkluderer terapeutiske øvelser, massasje, ortopediske tiltak og fysioterapi.

For å korrigere perifer autonom feil, anbefales det å sove på en seng med høyt hode, bruk elastiske strømper som dekker underbenene langs hele lengden, tilsett litt salt, ikke skift forandret kroppsstilling, moderat alkoholforbruk.

Uremisk polyneuropati

Denne sykdommen utvikler seg med kronisk nyresvikt med kreatininclearance (hastigheten som blodet passerer gjennom nyrene) på mindre enn 20 ml per minutt. Kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, diabetes mellitus, medfødt nyresykdom (polycystisk, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sykdommer fører ofte til kronisk nyresvikt.

Forstyrrelser fra det perifere nervesystemet avhenger av graden og varigheten av kronisk nyresvikt. Lesjonen på de perifere nerver er ledsaget av parestesier i nedre ekstremiteter, og pasientene blir med muskelsvikt, tråkking av enkelte muskelgrupper. Hos pasienter med kronisk nyresvikt kan det også være søvnforstyrrelser, forverring av mental aktivitet, hukommelsestap, forvirring, nedsatt konsentrasjon, utvikling av angsttilstander. I svært sjeldne tilfeller kan akutt treg tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer) observeres hos pasienter med uremisk polyneuropati. Optisk nerveskader med tap av syn, nedsatt pupillære reaksjoner og hevelse i det optiske nervehodet kan også forekomme.

Graden av polyneuropati reduseres ved vanlig dialyse. Med mild sykdom resulterer dialyse i en relativt rask og fullstendig gjenoppretting. Det skal imidlertid bemerkes at behandling med alvorlig uremisk polyneuropati kan forsinkes i flere år. Noen ganger øker symptomene første gang etter starten av dialyse, noe som innebærer en økning i varigheten. Symptom regresjon observeres også etter en vellykket nyretransplantasjon innen 6 til 12 måneder med full gjenoppretting. Noen ganger reduseres symptomene ved bruk av vitamin B-vitamin.

Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati med ondartede neoplasmer)

Ved ondartede svulster kan det ofte observeres skade på det perifere nervesystemet. Paraneoplastisk polyneuropati er en del av det paraneoplastiske nevrologiske syndromet, som er preget av lesjoner i det sentrale og perifere nervesystemet, svekket nevromuskulær overføring og skjelettmuskulære lesjoner hos pasienter med onkologiske sykdommer. Denne tilstanden er antagelig basert på immunologiske prosesser som utløses av nærværet av kryssreagerende antigener i svulstcellene og nervesystemet.

Tapet i det perifere nervesystemet i maligne svulster kan ha formen av både subakut motor eller sensorisk nevropati og kronisk motorisk eller sensorisk nevropati, så vel som autonom polyneuropati.

Ofte hos pasienter med paraneoplastisk polyneuropati, er det generell svakhet, tap av følsomhet og også tap av distale senetreflekser.

Klinisk manifesteres subacutt motor neuropati ved å øke sløret tetraparese (mer uttalt i beina enn i hendene), tidlig utvikling av amyotrofi (tap av muskelmasse), og en liten økning i protein observeres i en laboratorieundersøkelse av cerebrospinalvæsken. Fascikulasjoner i denne form for manifestasjon av sykdommen uttrykkes minimalt, og det er ingen følsomme forstyrrelser.

Subakutt sensorisk nevropati kan oftest forekomme i småcellet lungekreft. I de fleste tilfeller foregår forstyrrelser i det perifere nervesystemet for tegn på en svulst. I begynnelsen er det smerter, nummenhet, paresthesier i føttene, som senere kan spre seg til hendene, og deretter til proksimale ekstremiteter, ansikt og torso. Samtidig er både dyp og overfladisk følsomhet forstyrret. Tendon reflekser faller ut tidlig, men parese og muskelatrofi observeres ikke.

Den hyppigste typen paraneoplastisk lesjon i det perifere nervesystemet er subakutt eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne varianten av sykdommen oppstår oftest i lungekreft eller brystkreft, men noen ganger kan det være før de kliniske manifestasjoner av flere år. Klinisk manifesterer denne tilstanden hos pasienter ved symmetrisk svakhet i distale muskler, nedsatt følsomhet i føttene og hendene, samt tap av tendonreflekser.

Polyneuropati assosiert med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

Disse polyneuropatiene er forbundet med mangel på visse vitaminer oppnådd i spisingprosessen. Men det bør bemerkes at lignende forstyrrelser i det perifere nervesystemet kan forekomme i strid med absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen eller under operasjoner på mage-tarmkanalen.

Som følge av underernæring kan langvarig bruk av isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoksin) mangel oppstå. Det kliniske bildet av vitamin B6-mangel manifesteres av en kombinasjon av polyneuropati med depresjon, forvirring, irritabilitet og hudsykdommer som ligner pellagra. Behandlingen av denne polyneuropati er administrering av vitamin B6. Under behandling med isoniazid anbefaler leger at profylaktisk bruk av pyridoksin for å unngå mangel (30-60 mg per dag).

Et annet vitamin hvis mangel kan avsløre polyneuropati er vitamin B12 (kobolamin). Årsakene kan være pernisiøs anemi (B12-mangelfull anemi), gastritt, magesvulst, helminthiasis og dysbacteriosis, ubalansert ernæring, samt tyrotoksikose, graviditet og ondartede neoplasmer. Polynuropati med kobalaminmangel er aksonal i naturen og påvirker kalibernervefibre. Klinisk føles følsomheten i distale ben i utgangspunktet, akilles reflekser faller ut tidlig, da kan svakhet i føttene og bena utvikles. Pasienter kan også oppleve en slik vegetativ lidelse som ortostatisk hypotensjon. På bakgrunn av anemi kan nevrologiske sykdommer ofte utvikles, som tretthet, svimmelhet, kortpustethet, lunger og dyspepsi (fordøyelsesbesvær), oppkast og diaré (diaré) observeres mot bakgrunn av gastrointestinal dysfunksjon. For eliminering av nevrologiske lidelser, så vel som for regresjon av anemi, foreskrives administrering av vitamin B12 i henhold til ordningen bestemt av den behandlende lege.

Polynuropati kan også utvikle seg mot bakgrunnen av vitamin E-mangel og er klinisk preget av tap av tendonreflekser, nummenhet, svekket koordinering av bevegelser, svekkelse av vibrasjonsfølsomhet, samt myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling av sykdommen er utnevnelse av høye doser vitamin E (først 400 mg oralt 2 ganger daglig, og deretter økes dosen til 4 - 5 gram per dag).

Guillain-Barre syndrom (akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

Guillain-Barre syndrom er en sjelden sykdom der menneskers immunsystem infiserer sine egne perifere nerver. Dette syndromet kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne og hovedsakelig hos menn. I Guillain-Barré-syndromet kan nerver som kontrollerer muskelbevegelser eller overføre smerte, taktile og temperaturfølelser påvirkes.

Klinisk bilde

Guillain-Barre syndrom begynner med utseendet av generell svakhet, feber og smerte i lemmer. Hovedtrekk ved denne tilstanden er muskel svakhet i beina og / eller armene. Også de klassiske manifestasjoner av sykdommen er parestesier i distale armer og ben, og noen ganger rundt munnen og i tungen. I mer alvorlige tilfeller er evnen til å snakke og svelge svekket.

Pasienter klager også over smerter i ryggen, skulderen og bekkenet, ansiktslammelse, hjertefrekvensforstyrrelse, svingninger i blodtrykket, tap av tendonreflekser, en ustabil gang, redusert synsstyrke, luftveissykdommer og andre forhold. Disse symptomene er karakteristiske både for voksne pasienter, og for barn og nyfødte.

Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, skilles følgende typer Guillain-Barre-syndrom:

  • en mild form av sykdommen (minimal parese, som ikke forårsaker vanskeligheter når man går);
  • moderat form (nedsatt gangavstand, begrensende pasientens bevegelse og selvhjelp);
  • alvorlig form (pasienten er sengetøy og krever konstant omhu);
  • ekstremt alvorlig form (pasienten må være kunstig ventilert på grunn av svakhet i luftveiene).
Guillain-Barre syndrom er delt inn i flere kliniske undertyper:
  • akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske formen av Guillain-Barré syndrom);
  • akutt motorisk sensorisk aksonal neuropati;
  • akutt motorisk aksonal neuropati;
  • Miller-Fisher syndrom;
  • akutt pan-autonom nevropati;
  • Bickerstaff stammen encefalitt;
  • pharyngo-cervicobrachial variant (preget av svakhet i ansikts-, oropharyngeal og cervical muskler, så vel som i musklene i øvre lemmer);
  • akutt kranial polyneuropati (bare kranialnervene er involvert i den patologiske prosessen).

Diagnose av sykdommen

Som et resultat av å samle anamnese (medisinsk historie), trenger den behandlende legen å vite om tilstedeværelsen av provokerende faktorer, for eksempel om de eller andre sykdommer eller tilstander. Disse inkluderer Campylobacter jejuni-infeksjoner, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmaer, meslingervirus, kusma (kusma) og HIV-infeksjon. Det er også nødvendig å klargjøre vaksinasjonsfaktoren (mot rabies, mot tetanus, influensa og andre infeksjoner), kirurgiske inngrep, skader på lokalisering, bruk av medisiner og tilstedeværelse av tilknyttede autoimmune og neoplastiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

I en generell og nevrologisk undersøkelse av en pasient vurderer legen pasientens generelle tilstand og alvorlighetsgrad, måler kroppstemperatur, pasientvekt, kontrollerer tilstanden til huden, respirasjon, puls, blodtrykk og tilstanden til de indre organene (hjerte, lever, nyre, etc.).

Obligatorisk øyeblikk i undersøkelsen av en pasient med Guillain-Barre syndrom er identifikasjon og vurdering av alvorlighetsgraden av symptomer på sykdommen - sensoriske, motoriske og autonome sykdommer.

Neurologisk undersøkelse inkluderer følgende aspekter:

  • vurdering av styrken av musklene i lemmerne;
  • refleksforskning;
  • følsomhet vurderes (forekomst av hudområder med følelse av nummenhet eller prikking);
  • en vurdering av cerebellarfunksjonen er laget (nærvær av rystelse i stående stilling med armer utstreket foran ham og lukket øyne, manglende koordinering av bevegelser);
  • vurdering av bekkenorganens funksjon (kortvarig inkontinens av urin);
  • vurdering av øyebevegelser utføres (fullstendig manglende evne til å bevege øynene) er mulig;
  • vegetative tester er laget for å vurdere nerveskader som innerverer hjertet;
  • vurdering av hjertets respons på en skarp stigning fra en liggende stilling eller fysisk aktivitet;
  • evaluering av funksjonen ved svelging.
Laboratorieundersøkelser av Guillain-Barre syndrom er også en integrert del av sykdomsdiagnosen.

Laboratorietester som må utføres i Guillain-Barre syndrom, er som følger:

  • fullføre blodtall
  • blodsukkertesting (for å utelukke diabetisk polyneuropati);
  • biokjemisk analyse av blod (urea, kreatinin, ALT, ASAT, bilirubin);
  • en blodprøve for hepatittvirus og HIV-infeksjon (for å eliminere det polyneuropatiske syndromet i disse sykdommene);
  • en blodprøve for virusinfeksjoner (hvis en smittsom sykdom mistenkes).
Instrumentalstudier i diagnosen Guillain-Barre syndrom er:
  • radiologisk undersøkelse av brystorganene (for å utelukke betennelsessykdom i lungene eller lungekomplikasjoner);
  • elektrokardiogram (for å oppdage eller ekskludere autonome hjerterytmeforstyrrelser);
  • ultralydsundersøkelse av bukorganene (for å oppdage sykdommer i indre organer som kan ledsages av polyneuropati, likt Guillain-Barré syndrom);
  • magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen (for differensial diagnose med patologier i sentralnervesystemet og å utelukke skade ved nivået av cervikal ryggmargsfortykning);
  • electroneuromyography (forskningsmetode som bidrar til å bestemme funksjonell tilstand av skjelettmuskulatur og perifere nerver).
Dermed er det mulig å skille mellom de obligatoriske og hjelpekriteriene ved diagnosen Guillain-Barre syndrom.

Obligatoriske kriterier for diagnose er:

  • progressiv motor svakhet i mer enn ett lem;
  • depresjon av reflekser (isfleksi) av varierende grad;
  • alvorlighetsgraden av parese (ufullstendig lammelse) kan variere fra minimal svakhet i nedre lemmer til tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer).
Hjelpekriterier for diagnose av sykdommen er som følger:
  • svakhet som bygger opp innen fire uker fra sykdomsutbruddet;
  • relativ symmetri;
  • mild sensorisk nedsatthet
  • symptomer på autonom dysfunksjon;
  • Fraværet av en feberperiode ved sykdomsutbruddet;
  • økte proteinnivåer i cerebrospinalvæsken;
  • krenkelse av nerveens ledende funksjon i løpet av sykdommen;
  • fraværet av andre årsaker til perifer nerveskader;
  • utvinning.
Guillain-Barre syndrom kan utelukkes i nærvær av slike tegn som parese asymmetri, vedvarende og merket bekkenforstyrrelser, nylig difteri, tilstedeværelse av hallusinasjoner og vrangforestillinger, samt bevist forgiftning med tungmetallsalter.

Behandling av Guillain-Barre Syndrome

Behandling av Guillain-Barre syndrom er symptomatisk behandling. Det skal også bemerkes at selv med minimal alvorlighetsgrad av symptomer, er det grunnlag for akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med Guillain-Barre syndrom må innlegges i pasientenheten på intensivavdelingen.

For symptomatisk behandling med økt blodtrykk, foreskrives nifedipin til pasienten (10-20 mg under tungen). For å redusere takykardi, brukes propranolol (en startdose på 20 mg 3 ganger daglig, og deretter øker dosen gradvis til 80-120 mg i 2-3 doser under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG). For bradykardi foreskrives intravenøs atropin til en pasient med Guillain-Barré syndrom (0,5-1 mg under EKG og blodtrykkskontroll, og om nødvendig gjenta administrasjon etter 3-5 minutter). For å redusere smerte, er det nødvendig å administrere analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, slik som Ketorolac (en gang inne i en dose på 10 mg eller igjen avhengig av smerte syndroms alvorlighetsgrad 10 mg opptil 4 ganger daglig), diklofenak (intramuskulær enkeltdose - 75 mg og maksimal daglig dose - 150 mg). Ibuprofen er også foreskrevet (1 til 2 tabletter 3 eller 4 ganger daglig, men ikke mer enn 6 tabletter per dag).

Identifisering og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?

ICD-10 polyneuropati-koden vil variere avhengig av type sykdom. Under denne sykdommen forstår den patologiske tilstanden der den berørte nerven i menneskekroppen. Denne sykdommen manifesterer seg i form av lammelse, parese, problemer med vevstrophisme og vegetative typer forstyrrelser.

ICD-10 inneholder koder for ulike patologier i menneskekroppen. Det er flere seksjoner for polyneuropati:

  1. 1. G60. Denne delen inkluderer idiopatisk eller arvelig nevropati. Ved nummer 60,0 er det tatt hensyn til arvelig nevropati av sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er det en sykdom i Refsum. Hvis en pasient har nevropati samtidig som han utvikler seg med arvelig ataksi, er koden G60.2 skrevet. Når nevropati utvikler seg, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige nevropatier er skrevet under koden G60.8, og hvis sykdommen ennå ikke er avklart, brukes tallet 60.9.
  2. 2. G61. Denne delen er laget for inflammatorisk polyneuropati. Under koden G61.0 - Guillain-Barre syndrom. For serotype nevropati brukes nummer 61.1. Hvis en pasient har andre inflammatoriske former av sykdommen, skrives G61.8, og hvis de ikke er angitt, brukes G61.9.
  3. 3. G62. Hvis pasienten har polyneuropati av medisinsk type, vil koden være G62.0. Du kan bruke flere ciphere avhengig av medisinen som forårsaket en slik reaksjon av menneskekroppen. Hvis pasienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når andre toksiske forbindelser forårsaket denne patologien, brukes nummer 62.2. Andre former for sykdommen er skrevet som G62.8, og hvis de ikke er angitt, vil tallet være 62,9.
  4. 4. G63. Denne delen inkluderer polyneuropati i sykdommer som ikke er inkludert i andre klassifikasjoner. For eksempel viser tallet 63.0 polyneuropati, som utvikler seg parallelt med parasittiske eller smittsomme patologier. Hvis samtidig med nerverne er det nye vekster av forskjellig natur, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetiker, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier blir koden 63.3 brukt. Hvis personen har utilstrekkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk lesjon av bindevev er diagnostisert, brukes nummer 63.5. Hvis et bein eller muskelvev er skadet, brukes nummer 63.6 samtidig som en nerveskade. For andre plager som er klassifisert i andre kategorier, bruk tallet G63.8.

Axonal polyneuropati av underekstremiteter eller andre deler av kroppen utvikles med metabolske forstyrrelser. For eksempel kan sykdommen manifestere seg når arsen, kvikksølv, bly og andre stoffer inntas. I tillegg er alkoholformen også inkludert i denne listen. Forløpet av polyneuropati er akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende.

Følgende typer aksonal polyneuropati utmerker seg:

  1. 1. Akutt form. Utvikler innen få dager. Nerveskade er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen på grunn av eksponering for metylalkohol, arsen, kvikksølv, bly, karbonmonoksid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan vare i mer enn 10 dager. Terapi utføres under tilsyn av en lege.
  2. 2. Subakutt. Den utvikler seg innen få uker. Dette er karakteristisk for giftige og metabolske arter. Få det bra bare om noen få måneder.
  3. 3. Kronisk. Den utvikler seg over en lengre periode, noen ganger mer enn 6 måneder. Denne typen patologi utvikler seg hvis det ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, så vel som lymfom, kreft, svulst eller diabetes mellitus.
  4. 4. Gjentagende. Det kan forstyrre pasienten gjentatte ganger og manifesterer seg i mange år, men med jevne mellomrom og ikke hele tiden. Ganske ofte forekommer i den alkoholiske form av polyneuropati. Denne sykdommen anses veldig farlig. Den utvikler seg bare hvis en person har brukt for mye alkohol. Samtidig spiller ikke bare mengden alkohol en stor rolle, men også kvaliteten. Dette er dårlig for en persons generelle helse. I løpet av behandlingsperioden er det strengt forbudt å drikke alkohol. Fra alkoholavhengighet må du også være sikker på å bli behandlet.

Demyeliniseringsformen er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologisk inflammatorisk type. Det er provosert av sykdommer forårsaket av infeksjoner. I dette tilfellet klager personen om smerte i beinene på helvetesild og svakhet i musklene. Disse er karakteristiske trekk ved sykdommen. Så helsen svekkes, symptomer på den sensoriske formen av sykdommen vises over tid. Utviklingen av denne sykdommen kan vare i flere måneder.

Hvis en pasient har polyneuropati av difteri-typen, så vil kranialnervene på noen få uker påvirkes. På grunn av dette lider språket, det er vanskelig for en person å snakke, svelge mat. Integriteten til phrenic nerve er også ødelagt, så det er vanskelig for en person å puste. Lammelse av ekstremiteter oppstår bare etter en måned, men hele tiden blir følsomheten til beina og armene gradvis forstyrret.

Symptomer på nevropati av øvre og nedre ekstremiteter med diabetes

Diabetisk nevropati i diabetes er det vanlige navnet på en gruppe patologiske forhold karakterisert ved lesjoner av nervefibrene i armene eller bena. Vanligvis er nevropati forbundet med klemt nerve på grunn av skade.

Resultatet av slike skader kan være ledsaget av symptomer av varierende alvorlighetsgrad: fra mild ømhet, prikkende fingre til tap av følsomhet, atrofi av de innerverte musklene, effektivitet i lemmen. Hva er det, hvem behandler og hvordan å behandle?

statistikk

Ifølge WHO lider 2 til 8% av verdens befolkning av nevritt. Hos eldre er sykdommen vanligere, fordi den er ledsaget av generelle nevrologiske lidelser, svakhet i muskel-skjelettsystemet og langsomt vevsgenerering.

Enkelte lesjoner av nerver kalles mononeuropati. I overensstemmelse med ICD-10 sykdommen blir koder G56 tilordnet mononeuropati av den øvre og dermed G57, mononeuropati av de nedre ekstremiteter.

En annen type sykdom er polyneuropati. Som følger av navnet etymologi ("mange + nerver + sykdom") - dette er en flere lesjoner av perifere nerver.

Polynuropati er preget av en relativt alvorlig kurs, som hovedsakelig skyldes rehabiliteringens kompleksitet i gjenopprettingsperioden. På grunn av at forskjellige nerver aktiverer forskjellige muskelgrupper, er lemmen delvis eller helt immobilisert, så gjenopprettingen må starte med en lang passiv treningsterapi. I følge klassifiseringen av sykdommer tilhører polyneuropati klassene G60-G64.

årsaker

Andre vanlige årsaker er:

  • Komprimering. Forårsaget av vertebrale faktorer: klemme i osteochondrose, intervertebral brokk, skoliose, leddgikt; Det forekommer også med overtrykk på nerveren når du har brukt gips, når du har på deg tette sko, langsomt knelende, sovende eller sitter i en skrå stilling, etc.
  • Iatrogenic. Forårsaket av medisinske feil: klemmer nerveren under beinposisjon, anestesi i lemmen i feil posisjon, kommer inn i nerven når man oppretter en intramuskulær injeksjon.

Utvikling på grunn av sykdommer:

  • Diabetes mellitus. Metabolisme er forstyrret, på grunn av mangel på ernæring er myelinskjeden av nerver ødelagt. Dette påvirker vanligvis bena.
  • Beriberi. Mangelen på vitaminer B1, B3, B4, B8 fører til tap av nervedannelse og ødeleggelse av nervefiberen. Det er ofte årsaken til polyneuropati.
  • Guillain-Barre Syndrome (GBS). Autoimmun sykdom, ledsaget av afleksi, parese av lemmer og autonome sykdommer. Oftest forekommer etter enteritt, vaksinasjon eller immunbrist.
  • Onkologiske svulster, som vokser, blokkerer den nervøse overføringen. Vanligvis oppstår dette fenomenet i onkologi av indre organer med klemning av vertebrale stammener.
  • HIV, narkotikamisbruk, difteri, herpes og andre smittsomme sykdommer som har en ødeleggende effekt på det sentrale og perifere nervesystemet.
  • Genetiske sykdommer: typer Charcot - Marie - Tut sykdom, Dejerine - Sott sykdom, andre medfødte sykdommer.
  • Toxicosis. Forbundet med karbonmonoksydforgiftning, giftstoffer, kjemikalier.
    I mild form finnes i alkoholisme.

Graviditet. Ved 6-8 og 20-28 ukers svangerskap har en kvinne en betydelig reduksjon i immunitet. Det foregår i henhold til planen og er nødvendig for å forhindre en autoimmun reaksjon på fosteret, oppfattet av forsvarssystemet som en fremmed organisme. Når immuniteten svikter og systemisk kontroll er fraværende, kan oversekretiserte antistoffer forårsake skade på både utviklingsbarnet og nervesystemet i maternalorganismen.

Intern blødning kan tilskrives en ganske sjelden årsak til nevropati.

Typer av patologi og symptomer

Hovedtyper av nevropati:

  1. Touch.
  2. Motor.
  3. Autonome.

sensoriske

Det manifesterer seg i form av følsomhetsforstyrrelser: smerte, brennende, prikking, følelsesløp i ekstremiteter.

motor

Det er forbundet med nedsatt muskelspennelighet og etterfølgende atrofi i lemmen, opp til fullstendig dysfunksjon. I dette tilfellet forekommer det ikke sensoriske patologier (i sjeldne tilfeller er det mangel på følsomhet for vibrasjon).

Etiologien til denne typen nevropati er vanligvis forbundet med arvelige sykdommer og genetiske mutasjoner. Det er 6 typer motorisk nevropati:

  • Medfødt. Forårsaget av defekter av genet TRPV4. Primær manifestasjoner observeres fra fødselen, fremover utvikler sykdommen seg.
  • Type 2A. Tilknyttet defekter i HSPB8-genet. Det er en av varianter av peroneal amyotrofi. Det påvirker eldre barn. Denne typen er preget av konsekvent forsterkning av lesjonen av hendene: svekkelse av musklene (opp til atrofi), taktil ufølsomhet.
  • Type 2D. Det oppstår på grunn av strukturelle forstyrrelser i FBXO38-genet som ligger på kromosom nr. 5. Han gjorde sin debut i ungdomsår med svakhet i bena, kramper i underekstremitetene, og spre seg senere til musklene i armene.
  • Distal (symmetrisk) neuropati av den femte typen. Den vanligste typen forbundet med defekter i BSCL2-genet (kromosom nummer 11). Manifisert i ungdomsår og voksenliv i form av svakhet, skjelvende hender. På et senere tidspunkt dekker nedre lemmer.
  • Spinal neuropati type 1. Oppstår på grunn av feil av IGHMBP2-genet. Det manifesterer seg i prenatal perioden i form av degenerasjon av musklene i hendene. Deretter kan det påvirke glatte muskler i luftveiene og til og med føre til død.
  • Skriv AH. På grunn av genmutasjon på X-kromosomet. Det påvirker bare menn i tidlig barndom, og forårsaker motoriske lesjoner av alle lemmer.

Motorneuropati er ekstremt sjelden (0,004% av tilfellene). Den eneste eksisterende behandlingen støtter narkotika og et vitaminkompleks. Treningsbehandling er kontraindisert, fordi akselererer vev degenerasjon.

Autonomous

Over 90% av pasientene med diabetes mellitus lider av diabetisk nevropati (DN), som påvirker det autonome og perifere nervesystemet på grunn av metabolske sykdommer.

DN forekommer i to former:

  • Fokal - påvirker individuelle områder av kroppen.
  • Diffus - forårsaker progressiv forstyrrelse av ulike nervefibre.

En av formene av diffus nevropati er autonom, hvor dysfunksjonen av de indre organer utvikles med de tilsvarende symptomene:

  • Gastrointestinale kanaler: dyspeptiske symptomer, avføringssvikt, økt gassdannelse, epigastrisk smerte, forverring av peristaltiske, nattdiaré (med involvering av nervefibre som er ansvarlig for tarmfunksjonen).

Mage-tarmkanalen er spesielt følsom for nevropati på grunn av den høye sårbarheten til det enteriske nervesystemet, hvor antallet av nerveceller er sammenlignbare med deres antall i hjernen.

  • Urinsystem: ufrivillig vannlating på grunn av svekkelse av blæren, sekundære bakterielle infeksjoner.
  • Seksuelle organer: hos menn - fraværet av ereksjon mot bakgrunnen for bevaring av seksuelle lyster; hos kvinner, en reduksjon i vaginal sekresjon under samleie.
  • Kardiovaskulær system: takykardi, svikt i hjerterytme, angina.
  • Hud: tørre hender og føtter, økt eller nedsatt svette.

Det er også brudd på generell karakter: vertigo, bevissthetstap, asteni.

Funksjoner av nedre ekstremitetens nevropati

Sciatic nerve

Den lengste og største (1 cm i diameter) nerverstammen i kroppen, som begynner i den fjerde vertebraen og passerer gjennom åpningen i bekkenbenet, går ned til popliteal fossa, hvor den er delt inn i fibulære og store tibiale grener. Kompresjon kan oppstå i bekkenet, i pæreformet muskel, på låret.

Nevrolitt i nervesystemet er den nest vanligste nevropatien i nedre ekstremiteter (forekomsten er 0,025%, hovedsakelig hos personer fra 40 til 50 år). En annen egenskap ved denne sykdommen - ikke symmetri - blir bare en lem syk.

Den sciatic nerve aktiverer musklene som bøyer knæleddet, så følgende symptomer er karakteristiske for sykdommen:

  • Intenst immobiliserende smerte på baksiden av låret, utstrålende til underben og fot.
  • Vandre med et rett ben, som oppstår ved vanskeligheter med å bøye knæret (parese av biceps og semitendinosus musklene samtidig med økt tone i quadriceps muskelen).
  • Tykkelse av stratum corneum på hælen, den blå av foten, svekket svette.
  • Forringelse av vibrasjonsfølsomhet.

Femoral nerve

Etter å ha startet fra røttene på 2-4 ryggvirvler, passerer denne nerverstammen under inngangsleden til forsiden av låret, deretter langs tibiaen, foten og ender i storetåen.

Hovedfunksjonene til lårbenen: innervering av musklene som er ansvarlig for bøyning av hofte, nedre rygg, forlengelse av kneet.

Med sykdommen kan man observere både sensoriske og motoriske lidelser:

  • Svakhet på knærens utleder, som følge av at manglende evne til å gå trappene, løper.
  • Krenkelse av sensorisk oppfatning, taktil følsomhet, samt parestesi langs nerveren.

Når nevrolitten av lårbenen er bevaret, blir knokjæren bevart.

Fibial nerve

Den overfladiske grenen til peroneal nerve er ekstremt følsom for mekanisk stress. De mest karakteristiske symptomene på en lesjon er: "Hesttur", svekkelse av supination, hengende av foten.

Egenskaper av nevropati i øvre lemmer

Nerve håndpatologi omfatter 3 nervebukser.

Radial nerve

Manifestasjoner av sykdommen: Saktende svak hånd, dårlig bøyende albue, nummenhet og paresthesier i fingrene.

ulnar

aksillær

Den aksillære (aksillære) nerven er en gren av brachial plexus stammen. Den passerer under skulderleddet og ligger på den laterale siden av humerusen før den deles inn i to grener: den fremre og bakre. Hovedfunksjonen er innerveringen av den lille runde og deltoidmusklen.

Årsaken til skade på axillærnerven er nesten alltid en alvorlig skade: en brudd på skulderen eller et dypt sår. Idrettsutøvere involvert i traumatisk idrett (brytere, klatrere, etc.) støter regelmessig på denne sykdommen. Mye mindre vanlig påvirket av innenlandske faktorer: krykkskompresjon, restraint i søvn, etc.

Symptomer på skade kan variere sterkt avhengig av alvorlighetsgraden av skaden:

  1. Mild eller signifikant begrensning av skuldermobilitet på grunn av parese av deltoidmusklen. I alvorlige tilfeller, lammelammelse.
  2. Tap av sensorisk følsomhet på baksiden og sidene av armen.
  3. Sårhet i skulderleddet.
  4. Deltoid muskel dysfunksjon.

Behandlingsprognosen er gunstig. Hvis konservativ terapi og treningsbehandling ikke gir et resultat, brukes reseksjon av cicatricial adhesjoner, noen ganger - erstatning av nervefiber.

Fotlesjon

Patologi av foten med nevritt er aldri primær. Det er forbundet med klemming av tibia nerven, som innervates muskler i benet, flexors og extensors av foten.

Når patellarområdet av den vanlige tibia-nerveen er skadet, oppstår de alvorligste konsekvensene for foten: svekking og sagging, opp til fullstendig immobilisering.

Pasientens gang med en slik lesjon er karakteristisk: han løfter benet høyt, lener seg først på tåen, så på hele foten ("hesttur"). Pasienten kan ikke stå på sokker. Forløpet av sykdommen kan føre til funksjonshemning og funksjonshemning.

Mindre utprøvd patologi av foten med nederlaget for de dype grenene til peroneal nerve. I dette tilfellet er det en moderat svekkelse av ankelen i kombinasjon med sensoriske lidelser i fingrene.

I tilfelle traumer til den laterale subkutane delen av peroneal nerve, begrenser de viktigste symptomene rotasjonsbevegelsen på foten, brenner, smerte i natt og forstyrret vibrasjonsoppfattelse.

En av komplikasjonene av diabetes er den såkalte diabetiske foten. Dette er et syndrom hvor huden på beina er dekket med dårlig helbredende purulente sår med tilknyttede sekundære infeksjoner. I alvorlige tilfeller utvikler sykdommen til gangrene og fører til benamputasjon.

Pensel Neuropati

Som fotpatologien er hudsykdommer sekundær og forårsaket av en rekke neuropatiske syndromer:

  • Nevrolitt av radial nerve. Det fører til en motorskading av hånden, - når du løfter en hånd, dropper den. Også, sykdommen er ledsaget av sensoriske symptomer i form av tap av følsomhet av fingrene.
  • Nevritt i ulnarnerven. Det er preget av paresis av flexors og extensors av fingre, forverring av fine motoriske ferdigheter av hender.
  • Nevrolitt av medianen. Konsekvenser: følelsesløshet til det totale tap av følsomhet i hendene, smerte i fingrene, muskelatrofi.

Behandlingsmetoder

I noen tilfeller reduseres behandlingen til fjerning av mekanisk klemning av nerve: fjerning av gips, erstatning av uegnet krykker, smale sko. Konservativ behandling (medisinering og spesielle øvelser) er mer vanlig brukt. Hvis disse tiltakene ikke var effektive, gir de seg til hjelp av en nevrokirurg.

konservative

Nevrologgen kan foreskrive medisinsk behandling til pasienten, inkludert:

  • Analgetika. Et bredt spekter av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs): Diklofenak, Ibuprofen, Meloxicam og andre. NSAID-er ikke bare blokkssmertsyndrom, noe som er svært viktig for forebygging av muskelatrofi, men også fjerner ødem og betennelse i nervefiberen, noe som øker utvinningen. Det er viktig å være forsiktig med å begrense doseringen og varigheten av behandlingen på grunn av de alvorlige bivirkningene av disse midlene.
  • Vazodolitiruyuschie medisiner som Trental, Cavinton, etc. De har en vasodilatoreffekt, tynner blodet, forbedrer blodsirkulasjonen, akselererer regenerering av skadede vev.
  • Stimulatorer av nervøsitet: Neuromidin, Prozerin, Ipidacrin. Fremskynde ledningen av nerveimpulser, tone opp glatte muskler i skjelettet.
  • Antioksidanter. Thiogamma, Berlition og andre legemidler som forbedrer muskelledningsevnen.

Antioksidanter er like i type til B-vitaminer, men ikke erstatte dem.

vitaminer

De vitale elementene som fôrer nervesystemet er B-vitaminer: tiamin, nikotinsyre, cyanokobalamin, kolin, inositol, etc.

Disse stoffene stimulerer sekresjonen av hormoner og hemoglobin, gir energi til vevet, og har en smertestillende effekt.

Derfor er slike legemidler som Milgam, Neyrorubin, Multivit, Vitrum - uunnværlige i løpet av aktiv behandling eller på rehabiliteringsstadiet.

fysioterapi

Fysioterapi prosedyrer er godt kombinert med narkotika terapi, betydelig akselerere utvinning. I nevropati kan legen foreskrive slik fysioterapi:

  • Elektroforese. På grunn av dispersjonen av de minste partiklene under virkningen av et elektrisk felt, fører elektroforese medikamenter dypt under det epidermale lag. Analgetika, antispasmodik (Analgin, Baralgin), vitaminer, Proserin og mange andre legemidler brukes til elektroforese.
  • Magnetisk terapi. Magnetfeltet har en gunstig effekt på blodsirkulasjonen og ledningen av nervesignaler.
  • Ultralyd terapi (UST). Effekten av ultrahøyfrekvensoscillasjoner (800-3000 kHz) forbedrer metabolismen på mobilnivå, akselererer gjenoppretting av skadede vev.
  • Amplipulse terapi. Sinusformet strøm med en frekvens på 5-10 kHz brønner gjennom huden, aktiverer nervefibre, og undertrykker også fokuset på betennelse og har smertestillende effekt.

For å unngå nevropati av hverdagsgenesis, følg enkle, daglige regler:

  • Sko skal ikke klemme foten tett.
  • Stilling skal være nivå når du sitter, står, går.
  • Du må sove på en hard seng med en riktig valgt pute.
  • Tilstrekkelig fysisk aktivitet holder musklene i form.
  • Måltider bør balanseres, inkludert tilstrekkelig mengde korn, urter, nøtter og andre matvarer rik på vitaminer B.

Hvis du finner noen symptomer som til og med ligner på neuropati, kontakt din nevrolog for råd.

Hyggelig video

Se videoen vi tilbyr, og lær hvordan du behandler diabetisk nevropati med folkemidlene.

Smerte karakteristisk for pankreatitt

Hvilke matvarer inneholder fiber