Klassifisering av diabetisk nefropati etter stadier av sykdommen

Diabetisk nefropati betraktes som en av hovedårsakene til død og høy funksjonshemming hos pasienter med diabetes. Ofte er manifestasjonene av sykdommen avhengig av form av diabetes. I tilfelle av en sykdom av den første typen observeres nephropati hos nesten halvparten av pasientene, og blant diabetikere med type 2-sykdom, oppstår maksimalt 30% av pasientene med nyresykdom. Videre lever ifølge WHO bare halvparten av pasientene med diabetisk nephropati i en alder av 50 år, andre dør fra nyresvikt, som bare lever i 20-48 år.

Morfologi av sykdommen

Den viktigste morfologiske årsaken til diabetisk nephropati er glomerulosklerose. Samtidig er nephroangiosklerose av glomeruli i nyrene delt inn i to typer: diffus og nodulær. De fleste pasienter har diffus glomerulosklerose. Samtidig blir de basale membranene i glomeruli i kroppen tykkere forholdsvis jevnt. Sykdommen utvikler seg sakte. CKD på bakgrunnen vises ikke snart.

Nodulær glomerulosklerose utvikler seg raskt etter manifestasjonen av de første tegn på diabetes. I dette skjemaet utvikler sykdommen seg veldig raskt. Denne arten er preget av dannelsen av glomerulokapillære mikroanurysmer som ligger i sentrum eller på periferien av glomerulus. Senere blir de gjenfødt i hyalinknuter, ødeleggelsen av karene og innsnevring av deres lumen begynner.

Når nodulær og diffus diabetisk glomerulosklerose påvirker ikke bare de glomerulære kapillærene, men også arterioler. En fortykning av veggene deres oppstår, noe som forklares av akkumulering av mucopolysakorider.

Faktorer som forårsaker sykdomsprogresjon og progresjon

Alle patogenesfaktorer kan klassifiseres i følgende kategorier:

  1. Metabolske sykdommer. De er i sin tur delt inn i:
  • Feil i karbohydratmetabolismen. På grunn av hyperglykemi, er kapillærene til nyrene og endotelet skadet, er genuttrykk, som er ansvarlig for syntesen av proteoglykaner i glomeruli, forstyrret. Kjellermembranen tykner, strukturen er forstyrret på grunn av akkumulering av sorbitol i glomerulære kapillærene og nyrekarene.
  • Forstyrrelser i lipidmetabolismen. Hyperlipidemi bidrar til skade på endotelet i nyreglomeruli. Avsetningen av lipider fører til glomerulosklerose. Lipider forstyrrer funksjonen av kjellermembranen.
  1. Hemodynamiske lidelser. Øker permeabiliteten til nyre-basalmembranen. Ved begynnelsestrinnet øker filtreringshastigheten til renalglomeruli, men senker den deretter.
  2. Forringet hemostase og endoteldysfunksjon bidrar til vaskulære spasmer og dannelse av mikroskopiske blodpropper i de små karene i nyrene.
  3. Immunologiske lidelser bidrar til ytterligere skade på nyrekapillærene.
  4. Ødeleggelsen av strukturen av kjellermembranen i glomerulære kapillærene.

klassifisering

Stage klassifisering:

  1. Den første fasen er mikroalbuminuri.
  2. Den scene hvor proteinuria er bestemt.
  3. Det siste stadiet er kronisk nyresvikt.

Det tidligste tegn på diabetisk nefropati er mikroalbuminuri, det vil si urinutskillelse av albumin. Samtidig overskrider albuminverdiene signifikant normen, men når ikke graden av proteinuri.

Viktig: Den daglige mengden albumin som utskilles, bør normalt ikke overstige 30 mg. Med proteinuri vil dette tallet være mer - 300 mg. Det vil si at omfanget av albuminuri varierer fra 30 mg til 300 mg albumin i daglig urin.

Hvis en pasient med diabetes mellitus har en konstant mikroalbuminuri, vil han i maksimalt seks år ha diabetisk nefropati i et stadium med klinisk uttalt symptomer.

  • Norm: Ved kortvarig oppsamling av urin mindre enn 20 mcg per minutt, i den daglige urinen, bør denne tallet ikke være over 30 mg. Konsentrasjonen av albumin bør med andre ord ikke overstige 20 mg per liter.
  • Mikroalbuminuri: På kortvarig oppsamlet urin - 20-200 mcg per minutt, i urinen per dag - 30-300 mg. Albuminkonsentrasjonen ligger i området 20-200 mg per liter.
  • Makroalbuminuri: Kortsiktig urin samling - mer enn 200 mcg per minutt, i daglig urin - mer enn 300 mg. Albuminkonsentrasjonen vil overstige 200 mg per liter.

Diabetisk nefropati, klassifisering etter stadium av sykdommen:

  1. Asymptomatisk stadium. Dette er begynnelsen av sykdommen. Det er imidlertid ingen kliniske symptomer. Men begynnelsen av nyresvikt kan gis av en økning i filtreringshastigheten til glomeruli. Økt blodgass i orgel og hypertrofi er også notert. Samtidig vil ikke nivået av albumin økes. Dette stadiet utvikler seg umiddelbart etter diabetesstart og er preget av hyperfunksjon av nyrene. Typiske kliniske og laboratorie manifestasjoner:
  • GFR øker til 140 ml / min;
  • det er en økning i PC (renal blodstrøm);
  • albuminuri-frekvensen observeres (ikke mer enn 30 mg);
  • renal hypertrofi.
  1. Det scenen hvor de første strukturelle endringene er merket. De første endringene observeres i strukturen av glomeruli: kapillærvegger tykkere, mesangiumet utvides. Nyren opprettholder forbedret blodgass og forbedret glomerulær filtrering. Denne fasen er dannet etter 2-5 liter etter diagnosen diabetes mellitus og er preget av følgende kliniske og laboratorie manifestasjoner:
  • høy SCF;
  • albuminuri norm (ikke mer enn 30 mg).
  1. Pre-nefrotisk stadium eller begynnende nefropati utvikler vanligvis 5-14 år etter diagnosen diabetes. Det er økt nivå av mikroalbuminuri, men det når ikke indikatorene for proteinuri. Selv om det kan være små og korte episoder av proteinuri. Glomerulær filtrering og organtblodstrømning er vanligvis i det normale området, men i noen tilfeller kan det være litt forhøyet. På dette stadiet observeres de første episodene av økt blodtrykk. Kliniske og laboratorie manifestasjoner:
  • mikroalbuminuri - 30-300 mg;
  • GFR er forhøyet eller normalt;
  • økt blodtrykk (ustabil).
Nephrotisk stadium eller klinisk alvorlig nefropati utvikler vanligvis etter 10-25 l. Dette stadiet er preget av den konstante tilstedeværelsen av protein i urinen (proteinuri)
  1. Nephrotisk stadium eller klinisk alvorlig nefropati utvikler vanligvis etter 10-25 l. Dette stadiet er preget av den konstante tilstedeværelsen av protein i urinen (proteinuri). Cylindruri og hematuri kan forekomme fra tid til annen. Det er en reduksjon i nyreblodstrømmen og graden av filtrering av glomeruli i nyrene. I tillegg til en vedvarende økning i blodtrykket, observeres ødem og anemi. Kliniske og laboratorie symptomer:
  • økte blodtall - ESR, beta og alfa-2 globuliner, kolesterol, betalipoproteiner;
  • urea og kreatinin kan være litt forhøyet eller innenfor normale grenser;
  • proteinuri (mer enn 500 mg per dag);
  • GFR moderat redusert eller normal;
  • vedvarende arteriell hypertensjon.
  1. Uremisk eller nefrosclerotisk stadium utvikler ca. 20 liter etter sykdomsstart eller 5-7 liter etter begynnelsen av proteinuri stadium. Dette stadiet av sykdommen er preget av en reduksjon i konsentrasjon og filtrering av nyreaktivitet. Hos mennesker utsettes ødem og anemi. På dette stadiet reduseres forekomsten av insulinforringelse (endogen), og utskillelsen av insulin sammen med urinen stopper også helt. Som et resultat avtar kroppens behov for eksogent insulin. Blodsukkernivået kan også reduseres. Dette stadiet slutter med CRF. Kliniske og laboratorie tegn:
  • uttalt økning i kreatinin og urea i blodprøver;
  • en signifikant reduksjon i protein i blodet;
  • hematuri;
  • proteinuri;
  • cylindruria;
  • vedvarende arteriell hypertensjon (priser når høye verdier);
  • sukker i urinen er ikke bestemt.

De tre første stadiene av sykdommen kalles preklinisk, siden de er preget av fraværet av synlige symptomer og klager fra pasienten. Det er mulig å diagnostisere organskader etter laboratorietester og vevbiopsi.

Oppmerksomhet: Det er svært viktig å diagnostisere sykdommen i trinn 1-3, siden påfølgende stadier av sykdommen blir endringene uopprettelige.

Behandling avhengig av scenen

Ved hvert stadium av nefropati utføres passende behandling, som er som følger:

  1. Ved den første fasen av hyperfiltrering av nyrene, bør profylaktisk behandling initieres. For å unngå ytterligere skade på nyrebeinene, bør denne behandlingen starte umiddelbart etter diagnose (diabetes). For å opprettholde blodsukkeret på riktig nivå, foreskrives legemidler for å redusere glukose nivåer.
  2. I den andre fasen (mikroalbuminuri) består behandlingen av å redusere høyt blodtrykk og normalisere glukosenivåer. Pasienten mottar behandling med ACE-hemmere. I tillegg må pasienten følge en diett med redusert daglig inntak av protein. Tillatt ikke mer enn 1 g protein pr. Kg vekt.
  3. På scenen av proteinuria (tredje) er behandlingen rettet mot å bli kvitt det økte proteininnholdet i urinen. For å gjøre dette, er ACE-hemmere tilsatt legemidler som blokkerer kalsiumkanaler. For behandling av alvorlig ødem er vanndrivende legemidler foreskrevet. Dessuten må pasienten holde seg til riktig drikkeregime og ikke drikke for mye væske. Det terapeutiske dietten blir stramt (mengden protein spist er ikke mer enn 0,7 g pr. Kilo vekt). Sørg for å kontrollere blodtrykket og opprettholdes innenfor normale grenser. Det samme gjelder for blodsukker. Det er viktig å ta alle tiltak for å forhindre dannelse av nyresvikt.
  4. Ved fjerde og femte stadiet av sykdommen blir det tatt mer alvorlige tiltak for å opprettholde pasientens normale trivsel. Hvis den glomerulære filtreringshastigheten er mindre enn 10 ml per minutt, utføres hemodialyse. En radikal behandling i dette tilfellet vil være en nyretransplantasjon. Det beste resultatet oppnås hvis du transplanterer ikke bare nyrene, men også bukspyttkjertelen.

Hva er diabetisk nefropati, dens klassifisering, hovedsymptomer og behandlingsmetoder

Diabetisk nefropati eller annen glomerulær mikroangiopati er en av de alvorligste og farligste komplikasjonene til diabetes mellitus.

Det er en patologisk lesjon av glomeruli, tubuler og nyre kar, som kan føre til forringelse av organets filtreringskapasitet, utvikling av glomerulosklerose, nekrose eller kronisk nyresvikt i senere stadier. Hvis nyrefunksjon ikke kan gjenopprettes, er dialyse eller organtransplantasjon indikert.

Diabetisk nefropati fører ofte til uførhet og til og med død, ifølge statistikk er mer enn 70% av alle diabetikere i fare. Det kliniske bildet av sykdommen er uttalt, det er preget av manifestasjoner av arteriell hypertensjon, overskytende protein i urinen, nefrotisk syndrom, mikroalbuminuri, nyresvikt, uremi.

For å diagnostisere en sykdom er det nødvendig å identifisere kvantitative forholdet mellom følgende indikatorer:

  • endogen kreatininclearance;
  • albumin i urin;
  • lipidspektrum og protein i blodet.

I tillegg utføres en ultralydsundersøkelse av nyrene, så vel som Doppler ultralyd (USDG), som kan oppdage tilstedeværelse av vaskulære anomalier av en eller begge organene.

Medisinsk terapi er basert på overholdelse av kosttilskudd med korreksjon av mottatte proteiner, fett og karbohydrater; renal avgiftning; tar ARA- og ACE-hemmere hemodialyse eller nyretransplantasjon (om nødvendig).

Årsaker til nyrepatologi

Denne typen nefropati utvikles under påvirkning av en sammenhengende sykdom (diabetes mellitus), hvor patologiske forandringer forekommer i nyrens kar og glomeruli. De er i sin tur ansvarlige for å filtrere blodet.

Til tross for at de nøyaktige årsakene til dannelsen av sykdommen ennå ikke er fullstendig forstått, og endokrinologi vurderer en rekke ulike teorier; Utløsermekanismen som fører til utvikling av diabetisk nefropati kan sikkert betraktes som forhøyet blodsukker (hyperglykemi).

Den metabolske teorien om utvikling av nefropati i diabetes mellitus indikerer således endringer i biokjemiske prosesser, noe som i stor grad reduserer glomeruliets funksjon. Blant dem er det forstyrrelser i metabolismen av fettsyrer og vannelektrolyttbalanse, en reduksjon i oksygentransport til vev, økt permeabilitet av nyrene, og så videre.

Ifølge hemodynamisk teori fører nedsatt nyreblodstrøm og arteriell hypertensjon (en konstant økning i blodtrykket) til nefropati. Slike langsiktige symptomer provoserer endringer i strukturen av nyreglomeruli, noe som resulterer i begynnelsen av hyperfiltrering og deretter glomerulosklerose (irreversible endringer i nyreglomeruli i form av arr eller bindevev) med den etterfølgende utviklingen av kronisk nyresvikt (CRF).

Grunnlaget for genetisk teori anses å være pasientens genetiske predisponering for manifestasjoner av nedsattelse i metabolske og hemodynamiske prosesser, samt direkte til diabetes.

I tillegg til den langvarige økningen i blodsukker og arteriell hypertensjon inkluderer blant risikofaktorene for å utvikle sykdommen:

  • alle typer metabolske forstyrrelser;
  • urinveisinfeksjoner;
  • anemi,
  • overskytende blodnivåer av triglyserider og kolesterol;
  • tar nefrotoksiske stoffer;
  • dårlige vaner (tobakksrøyking, alkoholavhengighet).

Klassifikasjon og hovedsymptomer på diabetisk nefropati

Det kliniske bildet av diabetisk nefropati er avhengig av utviklingsgraden. I lang tid kan det ikke være noen spesifikke symptomer i det hele tatt til dannelsen av alvorlige komplikasjoner. Så, i henhold til den etablerte klassifiseringen, er det betinget mulig å skille fem hovedstadier av sykdomsprogresjonen:

Nyresvikt (første fase).

Den første fasen av dannelsen av sykdommen. Og hvis det tidligere ble antatt at diabetisk nephropati begynner å utvikle seg i type 1 diabetes etter ca 4-5 år, nå er det all grunn til å si at funksjonelle endringer dannes nesten umiddelbart etter de første tegn på diabetes.

Det er ingen eksterne symptomer på dette stadiet, men interne manifestasjoner er fortsatt til stede. kan:

  • hypertrofi av vaskulære celler i nyrene dannes;
  • å øke glomerulær filtreringshastighet med gjennomsnittlig 30% sammenlignet med normen (under påvirkning av et stadig økende glukose nivå);
  • litt mer aktiv for å sirkulere blod i nyrekarene.

Hvis tiden kompenserer for diabetes av den første typen, blir filtreringshastigheten normalisert.

Hvis insulinbasert terapi ikke foreskrives i tide, kan det oppstå irreversible endringer i nyrene, og den glomerulære filtreringshastigheten øker konstant.

Endringer i organets strukturer (andre fase).

Den andre fasen av diabetisk nephropati kan karakteriseres ved utbruddet av strukturelle endringer. I gjennomsnitt forekommer det innen 2 år fra diabetesstart. Karakteristiske symptomer på dette stadiet er også fraværende, nyrefunksjonene er ikke svekket.

Moderat diabetisk nefropati (tredje fase).

Den siste fasen av latent utvikling av sykdommen, som regel, skjer innen 5 år. Eksterne manifestasjoner av nefropati observeres ikke igjen, men dette stadiet kan identifiseres på grunnlag av:

  • Tilstedeværelsen av en liten mengde protein (mikroalbuminuri);
  • gradvis økende blodtrykksindikatorer med periodiske hopp;
  • stadig økende glomerulær filtreringshastighet;
  • øker blodsirkulasjonen i nyrene.

Siden det ikke er uttalt symptomer eller de er helt fraværende i de første tre stadiene av sykdommen, er det i denne perioden at det er viktig å diagnostisere det så snart som mulig og å starte behandling på en riktig måte.

Videreutvikling av sykdommen kan føre til lansering av irreversible prosesser i nyrene, hvoretter organene kun kan bli gjenstand for delvis restaurering eller livslang terapi. Det er svært viktig å spore de minste endringene i analysen av urin i tide og om nødvendig å samle nyrevev for analyse ved biopsi.

Alvorlig diabetisk nefropati (fjerde stadie).

Dette stadiet av sykdommen oppstår etter en tilstrekkelig lang periode (10-15 år), den er preget av lyse symptomer. På grunn av alvorlig skade på nyrekarene reduseres den glomerulære filtreringshastigheten betydelig. En stor mengde protein er tilstede i urinen (proteinuri), noe som indikerer en betydelig herding av nyrevevene, og en kraftig reduksjon av proteinkonsentrasjonen forekommer i blodet. Eksterne manifestasjoner av sykdommen kan se slik ut:

  • overdreven hevelse, som strekker seg til hele kroppen;
  • svakhet, døsighet;
  • kvalme;
  • hodepine;
  • stor tørst;
  • mangel på appetitt;
  • vedvarende økning i blodtrykket;
  • kortpustethet, kortpustethet;
  • smerte i hjertet.

Fremdriften av symptomene ovenfor fører til enda mer alvorlige avvik. Så, på grunn av en tilstrekkelig stor lesjon av nyrestrukturene, taper diuretika i kampen mot ødem deres effektivitet.

I dette tilfellet vises en punktering (fjerning av væske fra kroppen kirurgisk).

For å fylle opp proteinnivået i blodet, starter kroppen en selvdestruksjonsmekanisme, hvor nedbrytningen av egne proteiner oppstår. Som et resultat har pasientene et skarpt vekttap.

Langvarig proteinuri fører nesten alltid til retinopati (nedsatt blodsirkulasjon av øyets retina), og med en langvarig natur i sykdomsforløpet og for å fullføre blindhet. Denne patologien kalles renal-retinal syndrom. Resultatet av proteinuri kan også være alle slags abnormiteter i arbeidet i kardiovaskulærsystemet.

Uremia (femte etappe).

Uremisk stadium eller stadium av nyresvikt er den terminale fasen av utviklingen av diabetisk nephropati.

Nyrene er ikke lenger i stand til å utføre sin filtrerings- og ekskretjonsfunksjon, symptomene øker og kan ha livstruende konsekvenser. Pasienter er vist erstatningsterapi eller nyre (og i noen tilfeller nyre-pankreas) transplantasjon.

Dette stadiet kan manifestere tegn på:

  • anemi (senking av hemoglobin i blodet);
  • hypoproteinemi (reduksjon i protein i blodet til rekord-lave priser);
  • leukocytose (økning i antall leukocytter);
  • hyperlipidemi (økning i antall lipider i blodet);
  • redusere mengden urin utskilt fra kroppen, med fullstendig opphør av utskillelse i fremtiden (isohypostenuri, oliguri, anuria).

Diagnostiske tiltak

For å unngå alvorlige komplikasjoner og identifisere patologi i tide, er det nødvendig å gjennomgå en omfattende diagnose minst en gang i året for pasienter med type 1 og type 2 diabetes.

Slike diagnostikk inkluderer:

  • generell og biokjemisk blodprøve;
  • generell og biokjemisk analyse av urin;
  • urinanalyse i henhold til Zimnitsky-metoden;
  • Reberg urinanalyse;
  • USDG av nyrekarene.

Den glomerulære filtreringshastigheten og mikroalbuminuri er hovedindikatorene for at diabetisk nephropati kan oppdages ved begynnelsen av utviklingen.

Stadiet av proteinuri kan detekteres i nærvær av protein i urinen, selv om du ikke tar hensyn til de tilkoblede symptomene (høyt blodtrykk, hevelse, etc.). Den siste fasen av sykdommen er ikke vanskelig å diagnostisere, i tillegg til en signifikant reduksjon i filtreringshastigheten og uttalt proteinuri, blir også andre patologier (hyperfosfatemi, hypokalcemi, azotemi, anemi, økning i nivået av kreatinin i blodet, ødem, etc.).

Hvis pasienten lider av andre nyresykdommer (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc.), er det flere diagnostiske prosedyrer som er forbundet med dem, for eksempel:

  • Ultralyd av nyrene;
  • urinanalyse av mikroflora;
  • ekskretorisk urografi;
  • biopsi (spesielt med en skarp progresjon av sykdommen).

Behandling av nefropati i diabetes

Avhengig av sykdomsgraden av sykdommen vil behandlingen av diabetisk nephropati variere. Hvis vi snakker om de første stadiene, er det nok å ta forebyggende tiltak for å unngå utvikling av irreversible forandringer i nyrene. Disse hendelsene inkluderer:

  • senke blodsukkernivået;
  • å opprettholde blodtrykket er normalt;
  • kontroll og kompensasjon av metabolske forstyrrelser i kroppen (karbohydrat, lipid, protein, mineral);
  • saltfritt kosthold.

Narkotika terapi

Dermed er de vanligste foreskrevne ARA-ACE-hemmere, som stabiliserer nyrefunksjon og blodtrykk. Blant dem er slike legemidler som Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Ved fjerde stadie av sykdommen, når proteinuri begynner å manifestere, sammen med hemmere, er kalsiumantagonister foreskrevet.

For å bekjempe overdreven hevelse legger du til diuretika, som "Hypothiazide", "Furosemide", "Lasix" og andre. I tillegg tilordnes et mer stivt matbord, og drikkeregimet overvåkes.

Når diabetisk nefropati har nådd terminaltrinnet, reduseres all mulig behandling til radikal terapi, dialyse er vist (rensing av giftige stoff i en spesiell enhet) eller nyretransplantasjon.

Kosthold for diabetisk nefropati


Kosttilskudd skal være så balansert som mulig, uavhengig av sykdomsstadiet. Så, fra mikroalbuminuri-scenen, anbefales det å begrense inntaket av proteinmatvarer (animalsk protein):

  • Kjøtt og slakteavfall;
  • Fisk (inkludert kaviar) og sjømat;
  • egg;
  • Fermenterte melkprodukter.

I tillegg, for å korrigere høyt blodtrykk på dette stadiet, er det også nødvendig å følge et saltfritt kosthold, det vil si å ekskludere salt fra dietten i hvilken som helst form. Denne regelen gjelder også for produkter som:

  • syltet agurker og tomater;
  • surkål;
  • saltet og marinert sopp;
  • fisk og hermetisk kjøtt;
  • karbonholdige og mineralske drikker.

I tilfelle av utvikling av hyperkalemi ved kronisk nyresykdom, anbefales det også å begrense inntaket av kalium, erstatte produkter med et rikt innhold med produkter der kalium er mye mindre.

Lav kalium godkjent mat liste:

  • agurker;
  • søt pepper;
  • hvitkål;
  • løk;
  • vannmelon;
  • melon;
  • asparges;

Produkter med et gjennomsnittlig kaliuminnhold som kan konsumeres i moderasjon: blomkål, eggplanter, courgetter, grønn løk og purre, grønnterter, salat, rogn, reddiker, rødbeter, gulrøtter, tomater, persimmon, kirsebær, søt kirsebær, blommer, epler, grapefrukt, appelsiner, stikkelsbær, bringebær, brombær, rødbønner.

Liste over matvarer med høyt innhold av kalium som er forbudt i hyperkalemi: Brysspirer og rødkål, poteter, gule erter, nøtter, reddik, spinat, rabarber, sorrel, tørkede aprikoser, prunes, rosiner, fersken, aprikoser, bananer, ananas, cornels, mulberries, dates, svart currant.

En av de ledende roller i reguleringen av kalsium og fosfor metabolisme er tildelt nyrene. Som følge av forstyrrelsen av arbeidet og utviklingen av kronisk nyresvikt kan forhold som hyperfosfat og hypokalcemi utvikles. For å rette opp disse patologiene, er det nødvendig å spise mat som er rik på kalsium, og begrenser matvarer som inneholder fosfor.

Liste over matvarer rik på kalsium:

  • tørkede aprikoser;
  • solsikkefrø;
  • tørket frukt (hovedsakelig epler);

  • appelsiner;
  • rosiner;
  • fiken,
  • mandler;
  • peanøtter;
  • sesamfrø;
  • kål;
  • salat;
  • løk;
  • selleri;
  • oliven;
  • bønner;
  • rugbrød og hvete.
  • For å fylle den nødvendige mengden kalsium (ca. 1500 mg per dag), vil en diett ikke være nok, slik at leger også foreskriver at kalsiumsalter administreres i kroppen (laktat, karbonat, glukonat).

    I tillegg, avhengig av graden av progresjon av CRF, er det 3 typer dietter med lavt proteininnhold (7a, 7b, 7P), spesielt utviklet av Institutt for ernæring i det russiske medisinske akademi. De regulerer klart bruken av både proteinmatvarer og matvarer med nødvendig innhold av kalium og fosfor.

    Kosttilskudd i behandlingen av diabetisk nefropati, spesielt når det gjelder proteinuri og kronisk nyresvikt, har positive resultater og er en ganske effektiv metode for å bekjempe utviklingen av irreversible prosesser i nyrestrukturene. Men ikke glem at det kliniske bildet av sykdommen er svært variert. Det er også viktig å ta hensyn til de individuelle egenskapene til organismen til hver pasient og sammen med bruk av et lavt proteinholdig diett for å kontrollere nivået av blodtrykk og opprettholdelsen av karbohydratmetabolske prosesser.

    Folkemidlene

    Som en adjuverende behandling, og bare etter rådgivning med legen din, kan du også vende deg til metodene for tradisjonell medisin. Dermed kan narkotika supplere medikamentbehandling eller gjenopprettelse av nyrene etter behandlingen.

    For å gjenopprette nedsatt nyrefunksjon, bruk infusjoner og avkok av ulike helbredende urter, for eksempel kamille, tranebær, lingonbær, jordbær, rosehip, plantain, rowanfrukt.

    Her er noen populære oppskrifter som kan hjelpe til i kampen mot diabetisk nefropati, spesielt i begynnelsen av sykdommen:

    1. Gresskarstengel helles vann i forholdet mellom 1 og 5, koke, belastning, og bruk deretter en kvart kopp før måltider 3 ganger om dagen.
    2. Hell 10-15 biter av laurbærblad med en halv liter kokende vann, la i to timer, ta deretter en halv kopp 3 ganger om dagen før måltider.
    3. Hell 50 gram tørrbønner med en liter kokende vann, la i 3 timer, bruk en halv kopp en gang om dagen i en måned.
    4. To spiseskjeer bjørk knopper helle et glass vann og kok opp, insister i en halv time, og bruk deretter i form av varme to spiseskjeer før du spiser i to uker.

    Dialyse og organtransplantasjon

    I de senere stadiene av sykdommen, når irreversible forandringer har skjedd i nyrene, er en dialyseprosedyre eller fullstendig nyretransplantasjon indikert. Ved hjelp av dialyseprosedyren blir blodet rengjort av maskinvare i stedet for nyrer.

    Det er to typer av denne prosedyren:

    • hemodialyse;
    • peritonealdialyse.

    Med hemodialyse skjer kateterisering direkte inn i arterien. Denne metoden kan utføres utelukkende på sykehuset på grunn av mulige ubehagelige konsekvenser (blodinfeksjon, kraftig nedgang i trykk).

    Under peritonealdialyse blir kateteret satt inn i bukhulen, ikke inn i arterien. Denne prosedyren bør utføres hver dag, det er mulig og hjemme, men risikoen for infeksjon i stedet for rørets inngang eksisterer fortsatt.

    På grunn av det faktum at den glomerulære filtreringshastigheten som påvirker utviklingen av nedsatt nyrefunksjon, samt væskeretensjon, skjer mye raskere med diabetes enn andre nyrepatologier, foregår overgangen til dialyse av disse pasientene mye tidligere.

    Dialyseprosedyre er et midlertidig mål, som brukes før transplantasjonen av en ny nyre.

    Etter organtransplantasjon og for perioden med den videre funksjonen, forbedrer pasientens tilstand betydelig, kronisk nyresvikt og andre livstruende manifestasjoner av sykdommen forsvinner. Det videre løpet av nefropati er helt avhengig av pasientens ønske om å håndtere sykdommen videre.

    Sykdomsforebygging

    Et kompleks av diagnostiske prosedyrer under tilsyn av den behandlende legen og en rekke andre spesialister (nephrologist, endokrinolog, ernæringsfysiolog) er vist som forebyggende tiltak mot nephropati i diabetes mellitus. Det er viktig:

    • overvåke glykemisk indeks (blodsukkernivå);
    • følg normaliseringen av blodtrykket (ta nødvendige medisiner hvis nødvendig);
    • følg diettmat;
    • gi opp dårlige vaner (alkohol, røyking);
    • overvåke blod kolesterol nivåer, forhindre utvikling av aterosklerose.

    Pasienter som lider av diabetes av noe slag, må nøye overvåke tilstanden deres, siden tidlige diagnostiske tiltak er nøkkelen til vellykket behandling av diabetisk nefropati.

    Spesifikke nyreskade hos diabetikere, det er diabetisk nefropati: Klassifisering av stadier og deres karakteristiske symptomer

    Diabetisk nefropati har fått forrang blant komplikasjoner av diabetes, spesielt insulinavhengig (første type). I denne gruppen av pasienter er det anerkjent som hovedårsaken til døden.

    Transformasjoner i nyrene vises i de tidlige stadiene av sykdommen, og den endelige (endelige) fasen av sykdommen er ingenting annet enn kronisk nyresvikt (forkortet som CRF).

    Når du utfører forebyggende tiltak, rettidig adressering til en høyt kvalifisert spesialist, riktig behandling og slanking, er det mulig å minimere utviklingen av nefropati i diabetes og utsette tiden så langt som mulig.

    Klassifiseringen av sykdommen, som oftest brukes av spesialister, reflekterer stadiene av strukturelle nyreforandringer hos en pasient med diabetes mellitus.

    definisjon

    Uttrykket "diabetisk nefropati" betyr ikke en sykdom, men en hel rekke spesifikke problemer forbundet med skade på nyrekarene mot bakgrunnen av utviklingen av kronisk diabetes mellitus: glomerulosklerose, arteriosklerose av arteriene i nyrene, fettavsetning i nyrene, nekrose, pyelonefrit, etc.

    Ofte observeres forstyrrelser i nyrens funksjon med insulinavhengig diabetes av den første typen (nephropati påvirker fra 40 til 50% av diabetikere i denne gruppen).

    Hos pasienter med en sykdom av den andre typen (insulin-uavhengig), er nephropati bare funnet i 15-30% tilfeller. Nephropathy som utvikler seg på bakgrunn av kronisk diabetes mellitus kalles også Kimmelstil-Wilson syndrom, analogt med den første formen av glomerulosklerose, og begrepet "diabetisk glomerulosklerose" er ofte brukt som et synonym for "nefropati" i medisinske referanser, pasientkort.

    Patologiutvikling

    Hyperglykemi, utløst av diabetes mellitus, forårsaker en økning i blodtrykk (forkortet som AD), noe som øker filtreringsarbeidet utført av glomeruli, glomeruli i nefronvaskulatoren, som er et funksjonelt element i nyrene.

    I tillegg endrer et overskudd av sukker strukturen av proteiner som utgjør hver enkelt glomerulus. Disse anomaliene fører til sklerose (herding) av glomeruli og overdreven slitasje på nefronene, og følgelig til nefropati.

    Mogensen klassifisering

    Til dags dato bruker leger i deres praksis oftest Mogensen klassifiseringen, utviklet tilbake i 1983 og beskriver et eller annet spesifikt stadium av sykdommen:

    1. nyrehypertensjon som oppstår i tidligste stadium av diabetes mellitus, manifestert ved hypertrofi, hyperperfusjon og nyrehyperfiltrering;
    2. Utseendet til de første strukturelle forandringene i nyrene med fortykkelse av glomeruliens kjellermembran, utvidelse av mesangium og samme hyperfiltrering. Manifisert i perioden fra 2 til 5 år etter diabetes;
    3. spirende nefropati. Det begynner ikke tidligere enn 5 år etter sykdomsutbruddet og mikroalbuminuri (fra 300 til 300 mg / dag), og en økning i glomerulær filtreringshastighet (forkortet GFR) gjør seg selv følt;
    4. uttalt nefropati utvikler seg på bakgrunn av diabetes innen 10-15 år, manifestert av proteinuri, arteriell hypertensjon, redusert GFR og sklerose, som dekker fra 50 til 75% av glomeruli;
    5. Uremia forekommer 15-20 år etter diabetes og er preget av nodular eller komplett, total diffus glomerulosklerose, en reduksjon i GFR til DINNULIN® - en innovasjon i behandlingen av diabetes hos mennesker

    • Stabiliserer sukkernivået for lenge
    • Gjenoppretter insulinproduksjon av bukspyttkjertelen

    Farlig diabetisk nephropati: manifestasjoner, måter å unngå komplikasjoner

    Nyreskader hos diabetikere refererer til en sen komplikasjon, det er forbundet med ødeleggelsen av blodvegget i blodvegget. Langsiktig asymptomatisk, og med progresjon fører til oppsigelse av filtrering av urin.

    Den viktigste faktoren som fører til diabetes komplikasjoner er høyt blodsukker. Dette betyr at pasienten ikke følger anbefalingene om ernæring, tar en lav dose medikamenter for ham. Som et resultat oppstår følgende endringer:

    • proteinmolekyler i glomeruli kombinerer med glukose og mister deres funksjon;
    • vaskulære vegger er ødelagt;
    • balansen mellom vann og salter er forstyrret;
    • oksygenforsyningen reduseres;
    • giftige forbindelser akkumulerer som skader nyrevev og øker vaskulær permeabilitet.

    Risikofaktorer for rask progresjon:

    • belastet arvelighet på nyrepatologi;
    • hypertensjon (høyt blodtrykk);
    • blodlipidforstyrrelser, fedme på grunn av avsetning av kolesterolkomplekser i blodkar, den direkte skadelige effekten av fett på nyrene;
    • infeksjoner av genitourinary systemet;
    • røyking,
    • mat høyt i kjøttprotein og salt;
    • bruk av narkotika som svekker nyrefunksjonen
    • aterosklerose av nyrearteriene;
    • lav blære tone på grunn av autonom nevropati.

    Patologi klassifisering:

    • hyperfunksjonell nefropati. Det skjer i begynnelsen av diabetes. På grunn av økningen i blodsukkerkonsentrasjonen prøver nyrene å fjerne den fra kroppen raskere. For dette øker glomeruli i størrelse, øker nyreblodstrømmen, og frekvensen og volumet av filtrering øker. I urinen kan det være spor av protein. Alle disse manifestasjonene forsvinner helt med tilstrekkelig behandling av diabetes;
    • innledende struktur endringer. Etter 2-4 år etter debut av sykdommen i glomeruli, fortykker kjellermembranen (et filter som filtrerer ut store proteiner) og volumet av vev mellom karene (mesangier) øker. Det er ingen symptomer, urinfiltrering akselereres, med intensiv fysisk anstrengelse eller dekompensering av diabetes, opptil 50 mg protein frigis per dag, noe som er litt høyere enn normen (30 mg). Nephropathy på dette stadiet regnes som en nesten fullstendig reversibel prosess;
    • prenefropatiya. Vises etter fem år fra sykdomsutbruddet. Proteintap blir permanent og når 300 mg gjennom dagen. Filtrering av urin litt forhøyet eller nær normalt. Blodtrykket øker, spesielt med fysisk aktivitet. På dette stadiet er det mulig å stabilisere tilstanden til pasientene;
    • alvorlig diabetisk nefropati. Etter 15 år, den daglige utskillelsen av protein overstiger 300 mg, kan den nå 5-7 g. Blodkolesterolnivået øker, nivået av albumin reduseres betydelig. Ødem forekommer gjennom hele kroppen. Glomerulær filtrering minker. Trykket reduseres ikke ved utnevnelse av 3-4 medisiner. Det er fortsatt mulig å stoppe utviklingen av nyresvikt, men i praksis er det sjelden mulig;
    • terminal. Urinfiltrering reduseres til 30 ml på mindre enn et minutt. Forstyrrelser av metabolske produkter forstyrres, nitrogenforbindelser akkumuleres. I nyrene forblir praktisk talt ingen fungerende vev. Insulin sirkulerer lenger i blodet, slik at hormondosen reduseres. Nyrene produserer mindre erytropoietin, anemi oppstår. Ødem og hypertensjon øker. Pasienter blir helt avhengige av hemodialyse, en nyretransplantasjon er nødvendig.

    Stadier av diabetisk nefropati:

    • mikroalbuminuri. Hovedfunksjonen er frigjøring av opptil 300 mg protein. Hvis pasienten utfører en rutinemessig laboratorieundersøkelse av urin, vil den vise normen. En liten økning i blodtrykket er mulig, når det undersøkes øyets fundus, er det endringer i retina (retinopati) og følsomhetsforstyrrelser i nedre lemmer;
    • proteinuri. Utskillelse av mer enn 300 mg protein er allerede tydelig ved normale urintester. Kjennetegnet er fraværet av røde blodlegemer og hvite blodlegemer hvis det ikke er noen urinveisinfeksjon. Blodtrykket stiger raskt, som på dette stadiet er mer farlig for nyreskader enn høyt sukker. Alle pasienter har vanligvis alvorlig retinopati. Samtidige endringer gjør det mulig å bestemme tidspunktet for utbruddet av irreversible prosesser i nyrene ved undersøkelse av fundus;
    • nyresvikt. Metabolske forstyrrelser og forgiftning av kroppen med giftstoffer er ledsaget av konstant svakhet, hodepine, kvalme og oppkast. Arteriell hypertensjon er vanskelig å kontrollere. Ødem syndrom blir vanlig, lungeødem er mulig. Vaskulære komplikasjoner kommer i alvorlig grad: syn faller for å fullføre blindhet; redusert vevsmat og innervering av nedre ekstremiteter (gangrene); aterosklerose utvikler seg, er årsaken til hjerteinfarkt og iskemisk slag.

    Oftest viser den første typen diabetes mellitus en typisk progresjon av nefropati. Den første økningen i urinfiltrering - hyppig og rikelig vannlating forekommer vanligvis med utilstrekkelig kontroll av blodsukker. Så forbedrer tilstanden til pasienten litt, den moderate allokering av proteinrester. Med utviklingen av mikroalbuminuri erstattet av proteinuri og nyresvikt.

    I den andre typen diabetes, oftest, bare to stadier kan skiller seg ut - skjult og åpenbart. Den første manifesterer ikke symptomatologi, men i urinen er det mulig å oppdage protein med spesielle tester, og deretter øker pasienten hevelse, øker presset, og det er vanskelig å redusere med antihypertensive stoffer.

    Teststrimler for å bestemme urinprotein

    De aller fleste pasienter ved begynnelsen av nefropati er i alderdom. I det kliniske bildet er det derfor tegn på komplikasjoner av diabetes (retinopati, autonom og perifer neuropati), samt sykdommer som er karakteristiske for denne livstiden - hypertensjon, angina, hjertesvikt. I bakgrunnen fører kronisk nyresvikt raskt til akutte cerebrale og koronare sirkulasjonsforstyrrelser med mulig dødelig utgang.

    I tillegg til tap av protein i urinen, forårsaker nyreskader andre effekter:

    • nyreanemi på grunn av nedsatt syntese av erytropoietin;
    • osteodystrofi på grunn av kalsiummetabolsk forstyrrelse, en reduksjon i produksjonen av den aktive formen av vitamin D. Pasienter ødelegges beinvev, muskelsvikt, smerter i bein og ledd, bruddene forekommer med mindre skader;
    • forgiftning kroppen med nitrogenforbindelser - kløe, oppkast, støyende og hyppig pust, lukten av urea i utåndet luft.
    Pasienter kolliderer benvev, smerter i bein og ledd, frakturer forekommer med mindre skader.

    Den årlige forebyggingsundersøkelsen inkluderer:

    • generell blod- og urinanalyse
    • blodbiokjemi med bestemmelse av glukose, kolesterol, nyrekompleks;
    • prøver Reberg og Zimnitsky;
    • daglig urin for albumin, forholdet mellom albumin og kreatinin i morgenpartiet;
    • Ultralyd av nyrene og vaskulær Doppler.

    Diagnostiske kriterier på et tidlig stadium er mikroalbuminuri (opptil 300 mg protein per dag) og økt glomerulær filtreringshastighet.

    Uansett stadium av nefropati, anbefales livsstilsendringer. Grunnleggende medisinsk rådgivning for nephropati:

    • redusere det totale inntaket av enkle karbohydrater til 300 g per dag, og for fedme og utilfredsstillende kompensasjon - opptil 200 g;
    • eliminere fete, stekte og krydret mat, redusere kjøttforbruket;
    • slutte å røyke og alkohol
    • For å oppnå normalisering av kroppsvekt bør midjeomkretsen hos kvinner ikke overstige 87 cm, og hos menn 100 cm;
    • med normalt trykk av bordssalt bør ikke overstige 5 g, og i tilfelle hypertensjon er 3 g tillatt;
    • i et tidlig stadium er protein i mat begrenset til 0,8 g / kg kroppsvekt per dag, og i tilfelle nyresvikt er det begrenset til 0,6 g;
    • å forbedre blodtrykkskontrollen er nødvendig fra en halv time med fysisk aktivitet per dag.

    Når du bruker insulin som det eneste glukose-senkende middel eller i kombinasjon med tabletter (for type 2 diabetes), er det nødvendig å oppnå følgende indikatorer:

    • glukose (i mmol / l) til 6,5 på tom mage og etter måltider til 10;
    • glykert hemoglobin - opp til 6,5-7%.
    Blodprøver fra blodårer for glukose

    Reduserer blodtrykket til 130/80 mm Hg. Art. er den nest viktigste oppgaven. Pasienten er foreskrevet en kombinasjonsbehandling med slike legemidler:

    • ACE-hemmere ("Lisinopril", "Capoten");
    • angiotensinreseptorantagonister (Lozap, Candesar);
    • kalsium blokkere ("Isoptin", "Diakordin");
    • diuretika ved nyresvikt ("Lasix", "Trifas").

    Å redusere kolesterol til normale verdier ved å eliminere fett kjøtt og begrense dyrefett. Når dietten er utilstrekkelig, anbefales Zokor og Atokor.

    Den viktigste betingelsen for å utføre en nyretransplantasjon er søken etter en donor som er kompatibel med pasienten i henhold til nyrevevstrukturen. Etter en vellykket operasjon er det nødvendig å ta medikamenter som undertrykker kroppens immunrespons, slik at nyrene har røtter seg. Når et organ transplanteres fra en levende person, blir en nyre tatt fra den, og hvis giveren er en død, blir også bukspyttkjertelen transplantert.

    Mikroalbuminuri er det siste stadiet hvor nyrefunksjonen fremdeles kan opprettholdes. Når proteinuri oppnås, oppnås delvise resultater, og ved begynnelsen av CRF må man huske på at sluttfasen ikke er forenlig med livet. På bakgrunn av hemodialyserstatningssesjon, og spesielt etter en nyretransplantasjon, er prognosen litt forbedret. Det akklimatiserte organet gjør at pasienten kan forlenge sitt liv, men han trenger konstant overvåkning av en nephrologist, en endokrinolog.

    Les mer i vår artikkel om diabetisk nephropati.

    Les i denne artikkelen.

    Hva er diabetisk nefropati?

    Nyreskader hos diabetikere refererer til en sen komplikasjon, det er forbundet med ødeleggelsen av blodvegget i blodvegget. Langsiktig asymptomatisk, og med progresjon fører til oppsigelse av filtrering av urin.

    Nyresvikt utvikler seg. Det er behov for å koble pasienter til hemodialysemaskinen for å rense blodet av giftige forbindelser. I slike tilfeller avhenger pasientens liv av muligheten for nyretransplantasjon og overlevelse.

    Og her mer om urinanalyse i diabetes.

    Årsaker til utvikling

    Den viktigste faktoren som fører til diabetes komplikasjoner er høyt blodsukker. Dette betyr at pasienten ikke følger anbefalingene om ernæring, tar en lav dose medikamenter for ham. Som et resultat oppstår følgende endringer:

    • proteinmolekyler i glomeruli kombinerer med glukose (glykering) og mister funksjonen deres;
    • vaskulære vegger er ødelagt;
    • balansen mellom vann og salter er forstyrret;
    • oksygenforsyningen reduseres;
    • giftige forbindelser akkumulerer som skader nyrevev og øker vaskulær permeabilitet.
    Akkumulering av giftige forbindelser som ødelegger nyresvikt

    Risikofaktorer for rask progresjon

    Hvis hyperglykemi (høy glukose) er den viktigste bakgrunnsprosessen for nefropati, bestemmer risikofaktor sin begynnelsesgrad og alvorlighetsgrad. De mest bevist er:

    • belastet arvelighet på nyrepatologi;
    • arteriell hypertensjon: ved høyt trykk øker filtreringen i begynnelsen, øker proteinutslippet i urinen, og deretter oppstår arrvev (glomerulosklerose) i stedet for glomeruli, nyrene slutter å filtrere urin;
    • blodlipidforstyrrelser, fedme på grunn av avsetning av kolesterolkomplekser i blodkar, den direkte skadelige effekten av fett på nyrene;
    • infeksjoner av genitourinary systemet;
    • røyking,
    • mat høyt i kjøttprotein og salt;
    • bruk av narkotika som svekker nyrefunksjonen
    • aterosklerose av nyrearteriene;
    • lav blære tone på grunn av autonom nevropati.

    Klassifisering av patologi

    Avhengig av endringene som foregår i nyrene og reversibiliteten, ble flere kliniske varianter av nephropati i diabetes identifisert.

    Hyper funksjonell

    Det skjer i begynnelsen av diabetes på grunn av økt belastning på nyrene og rikelig urinutgang. På grunn av økningen i blodsukkerkonsentrasjonen prøver nyrene å fjerne den fra kroppen raskere. For dette øker glomeruli i størrelse, øker nyreblodstrømmen, og frekvensen og volumet av filtrering øker. I urinen kan det være spor av protein. Alle disse manifestasjonene forsvinner helt med tilstrekkelig behandling av diabetes.

    Nephropathy initial endringer i strukturen av nyrene

    Etter 2-4 år etter debut av sykdommen i glomeruli, fortykker kjellermembranen (et filter som filtrerer ut store proteiner) og volumet av vev mellom karene (mesangier) øker. Det er ingen symptomer, urinfiltrering akselereres, med intensiv fysisk anstrengelse eller dekompensering av diabetes, opptil 50 mg protein frigis per dag, noe som er litt høyere enn normen (30 mg). Nephropathy på dette stadiet regnes som en nesten fullstendig reversibel prosess.

    Prenefropatiya

    Det begynner fem år etter sykdomsutbruddet. Proteintap blir permanent og når 300 mg gjennom dagen. Filtrering av urin litt forhøyet eller nær normalt. Blodtrykket øker, spesielt med fysisk aktivitet. På dette stadiet er det mulig å stabilisere pasientens tilstand og beskytte nyrene mot ytterligere skade.

    Alvorlig diabetisk nefropati

    Etter 15 år hos diabetikere overstiger den daglige utskillelsen av protein over 300 mg, den kan nå 5-7 g. Kolesterol øker i blodet, og nivået av albumin reduseres betydelig. Ødem oppdages i ansiktet, bena, væske akkumuleres i bryst og bukhule. Glomerulær filtrering minker.

    Hypertensjonen blir stabil og trykket reduseres ikke ved utnevnelse av 3-4 medisiner. Det er fortsatt mulig å stoppe utviklingen av nyresvikt, men i praksis er det sjelden mulig.

    Termin nefropati

    Hos pasienter med filtrering av urin reduseres til 30 ml og mindre enn et minutt. Forstyrrelse av metabolske produkter er forstyrret, akkumuleres giftige nitrogenforbindelser (kreatinin og urinsyre). I nyrene i denne perioden er det praktisk talt ingen fungerende vev igjen. Insulin sirkulerer lenger i blodet, dets utskillelse blir også redusert, slik at pasienten skal reduseres i dose til hormonet.

    Nyrene produserer mindre erytropoietin, som er nødvendig for fornyelse av røde blodlegemer, forekommer anemi. Ødem og hypertensjon øker. Pasientene blir helt avhengige av økter på kunstig blodrensing - programhemodialyse. De trenger en nyretransplantasjon.

    Stadier av diabetisk nephropati

    Volumet av terapeutiske tiltak bestemmes av nephropati-stadiet, som bestemmes på grunnlag av proteinutskillelse og urinfiltreringshastighet.

    mikroalbuminuri

    Hovedfunksjonen er frigjøring av opptil 300 mg protein. Hvis pasienten utfører en rutinemessig laboratorieundersøkelse av urin, vil den vise normen. En liten økning i blodtrykket er mulig, når det undersøkes øyets fundus, oppdages endringer i retina (retinopati) og følsomhetsforstyrrelser i nedre lemmer.

    proteinuri

    Utskillelse av mer enn 300 mg protein er allerede tydelig ved normale urintester. Et karakteristisk trekk ved nephropati i diabetes er fraværet av røde blodlegemer og hvite blodlegemer (hvis det ikke er noen urinveisinfeksjon). Trykket stiger raskt. Hypertensjon på dette stadiet er mer farlig for nyreskader enn høyt blodsukker.

    Vanligvis har alle pasienter retinopati, og i et alvorlig stadium. Slike samtidige endringer (nephro-retinalsyndrom) gjør det mulig å bestemme tidspunktet for utbruddet av irreversible prosesser i nyrene ved undersøkelse av øyets fundus.

    På scenen av proteinuri diagnostisert også:

    • perifer neuropati og diabetisk fot syndrom;
    • ortostatisk hypotensjon - trykkfall på stigende fra senga
    • iskemi av hjertemuskelen, angina, selv hos mennesker 25-35 år gammel;
    • atypisk myokardinfarkt uten smerte;
    • reduksjon i motoraktiviteten til mage, tarm og blære;
    • impotens.

    Nyresvikt

    Metabolske forstyrrelser og forgiftning av kroppen med giftstoffer er ledsaget av konstant svakhet, hodepine, kvalme og oppkast. Det er vanskelig å kontrollere arteriell hypertensjon, da i vertikal stilling faller trykket, og i horisontal øker det kraftig. Edematøst syndrom blir vanlig, sirkulasjonsfeil kan utvikle seg til lungeødem.

    Vaskulære komplikasjoner av diabetes nå også en alvorlig grad:

    • syn faller for å fullføre blindhet;
    • redusert næring av vev og innervering av nedre ekstremiteter, noe som fører til vevnekrose (gangren) med behov for amputasjon;
    • aterosklerose utvikler seg, det er årsaken til hjerteinfarkt og iskemisk berøring.

    Symptomer hos voksne og barn

    Oftest, i den første typen diabetes mellitus, er det en typisk progresjon av nefropati i samsvar med de klassiske stadiene. Den første økningen i urinfiltrering - hyppig og rikelig vannlating forekommer vanligvis med utilstrekkelig kontroll av blodsukker.

    Så forbedrer tilstanden til pasienten litt, den moderate allokering av proteinrester. Varigheten av denne scenen avhenger av hvor nær indikatorene for glukose, blodkolesterol og blodtrykk er til normalt. Med utviklingen av mikroalbuminuri erstattet av proteinuri og nyresvikt.

    Teststrimler for å bestemme urinprotein

    I den andre typen diabetes, oftest, bare to stadier kan skiller seg ut - skjult og åpenbart. Den første manifesterer ikke symptomatologi, men i urinen er det mulig å oppdage protein med spesielle tester, og deretter øker pasienten hevelse, øker presset, og det er vanskelig å redusere med antihypertensive stoffer.

    De aller fleste pasienter ved begynnelsen av nefropati er i alderdom. I det kliniske bildet er det derfor tegn på komplikasjoner av diabetes (retinopati, autonom og perifer neuropati), samt sykdommer som er karakteristiske for denne livstiden - hypertensjon, angina, hjertesvikt. I bakgrunnen fører kronisk nyresvikt raskt til akutte cerebrale og koronare sirkulasjonsforstyrrelser med mulig dødelig utgang.

    Sannsynlige komplikasjoner fra nephropati

    I tillegg til tap av protein i urinen, forårsaker nyreskader andre effekter:

    • nyreanemi på grunn av nedsatt syntese av erytropoietin;
    • osteodystrofi på grunn av brudd på kalsiummetabolismen, reduksjon av produksjonen av den aktive formen av vitamin D. Pasienter er ødelagt bindevev, muskel svekkes, smerter i bein og ledd, frakturer fremstår med mindre skader. Kalsiumsalter deponeres i nyrene, indre organer, kar
    • forgiftning kroppen med nitrogenforbindelser - kløe, oppkast, støyende og hyppig pust, lukten av urea i utåndet luft.
    Lukt av urea i utåndet luft

    Nyrediagnose

    For å oppdage endringer i nyrene så tidlig som mulig, blir pasientene vist en årlig undersøkelse som inkluderer:

    • generell blod- og urinanalyse
    • blodbiokjemi med bestemmelse av glukose, kolesterol, nyrekompleks;
    • prøver Reberg og Zimnitsky;
    • analyse av daglig urin for albumin, forholdet mellom albumin og kreatinin i morgenpartiet;
    • Ultralyd av nyrene og vaskulær Doppler.

    Diagnostiske kriterier på et tidlig stadium er mikroalbuminuri (opptil 300 mg protein per dag) og økt glomerulær filtreringshastighet. På senere stadier oppdager:

    • massivt tap av protein;
    • reduksjon i nyrefiltrasjonskapasitet;
    • økning av urea og kreatinin i blodet;
    • anemi,
    • pH-skift i den sure siden (acidose);
    • redusert kalsium og økning i kalium, fosfater, kolesterol i blodet.

    Behandling av sykdommen

    For effektiv terapi er det nødvendig å utelukke risikofaktorer for progresjon av nefropati hos pasienten og å gjennomføre medisinbehandling. CKD er en indikasjon på hemodialyse og nyretransplantasjon.

    Livsstilsjustering

    Uansett stadium av nefropati, anbefales livsstilsendringer. Selv om det har vist seg at disse reglene bidrar til å forsinke utbruddet av nyresvikt og ikke krever økonomiske utgifter, er de faktisk oppfylt med ca 30% av pasientene, tilstrekkelig 15%, og resten blir ignorert. Grunnleggende medisinsk rådgivning for nephropati:

    • redusere det totale inntaket av enkle karbohydrater til 300 g per dag, og for fedme og utilfredsstillende kompensasjon - opptil 200 g;
    • eliminere fett, stekt og krydret mat fra kostholdet, reduser forbruket av kjøttfôr;
    • slutte å røyke og alkohol
    • For å oppnå normalisering av kroppsvekt bør midjeomkretsen hos kvinner ikke overstige 87 cm, og hos menn 100 cm;
    • med normalt trykk av bordssalt bør ikke overstige 5 g, og i tilfelle hypertensjon er 3 g tillatt;
    • i et tidlig stadium er protein i mat begrenset til 0,8 g / kg kroppsvekt per dag, og i tilfelle nyresvikt er det begrenset til 0,6 g;
    • For å forbedre blodtrykket kontroll er nødvendig fra en halv time med fysisk aktivitet per dag.

    Se videoen om diabetisk nephropati:

    medisinering

    Når du bruker insulin som det eneste glukose-senkende middel eller i kombinasjon med tabletter (for type 2 diabetes), er det nødvendig å oppnå følgende indikatorer:

    • glukose (i mmol / l) til 6,5 på tom mage og etter måltider til 10;
    • glykert hemoglobin - opp til 6,5-7%.

    Reduserer blodtrykket til 130/80 mm Hg. Art. er den nest viktigste oppgaven for forebygging av nefropati, og med sin utvikling kommer det til og med i forkant. Gitt vedvarende hypertensjon, foreskrives pasienten en kombinasjonsbehandling med legemidler som slike grupper:

    • ACE-hemmere ("Lisinopril", "Capoten");
    • angiotensinreseptorantagonister (Lozap, Candesar);
    • kalsium blokkere ("Isoptin", "Diakordin");
    • diuretika ved nyresvikt ("Lasix", "Trifas").

    ACE-hemmere og angiotensinreceptorantagonister beskytter nyrene og blodårene mot skade og kan redusere protein tap. Derfor anbefales det å bruke selv mot bakgrunnen av normalt trykk. Anemi forverrer tilstanden til pasientene, deres bærbarhetshemodialyse. For korreksjon er det foreskrevet erytropoietin og jernsalter.

    Alle pasienter med diabetes må redusere kolesterolet til normale nivåer ved å eliminere fett kjøtt og begrense dyrefett. Når dietten er utilstrekkelig, anbefales Zokor og Atokor.

    Nyretransplantasjon og dens egenskaper

    Med akkumulering av erfaring med organtransplantasjoner, er det mulig å øke overlevelsesgraden til pasientene etter transplantasjon. Den viktigste betingelsen for operasjonen er søket etter en donor som er kompatibel med pasienten i henhold til vevstrukturen til nyrene.

    Etter en vellykket transplantasjon, må diabetikere ta medikamenter som undertrykker kroppens immunrespons, slik at nyrene vil slå rot. Når et organ transplanteres fra en levende person (vanligvis en slektning), tas en nyre fra den, og hvis den døde personen tjener som donor, blir også bukspyttkjertelen transplantert.

    Prognose for pasienter

    Mikroalbuminuri er det siste stadiet hvor nyrefunksjonen kan bevart seg. Med proteinuri oppnås delvise resultater, og med begynnelsen av CRF må man huske på at sluttfasen er uforenlig med livet. På bakgrunn av hemodialyserstatningssesjon, og spesielt etter en nyretransplantasjon, er prognosen litt forbedret. Det akklimatiserte organet gjør at pasienten kan forlenge sitt liv, men han trenger konstant overvåkning av en nephrologist, en endokrinolog.

    Og her mer om forebygging av komplikasjoner av diabetes.

    Diabetisk nefropati opptrer som en vaskulær komplikasjon av diabetes. Det er forårsaket av høyt blodsukker, og progresjonen fremmes av arteriell hypertensjon, et overskudd av lipider i blodet og samtidig nyresykdom. På scenen av mikroalbuminuri kan stabil remisjon oppnås, ytterligere protein tap øker, og nyresvikt utvikler seg.

    For behandling, brukes medisiner mot bakgrunnen av livsstilskorreksjon, for kronisk nyresykdom, dialyse og nyretransplantasjon er nødvendig.

    Å ta en urintest for diabetes anbefales hver sjette måned. Det kan være vanlig på mikroalbuminuri. Indikatorer hos barn, samt diabetes i type 1 og type 2 vil bidra til å etablere flere sykdommer.

    Diabetisk retinopati forekommer ofte hos diabetikere. Avhengig av hvilken form som er identifisert fra klassifikasjonen - proliferativ eller ikke-proliferativ - avhenger behandlingen. Årsaker - høyt sukker, feil livsstil. Symptomer er spesielt usynlige hos barn. Forebygging vil bidra til å unngå komplikasjoner.

    Gjennomført forebygging av diabetes, uavhengig av type. Det er viktig hos barn under graviditet. Det er primær og sekundær, akutt og sen komplikasjoner i type 1 og type 2 diabetes.

    Diabetisk nevropati av nedre ekstremiteter oppstår på grunn av langvarige sukkerprøver i blodet. De viktigste symptomene er prikking, følelsesløp i beina, smerte. Behandling inkluderer flere typer stoffer. Du kan bedøvelse, og gymnastikk og andre metoder anbefales.

    En diett er nødvendig for type 2 diabetes for å dempe utviklingen av sykdommen og dens komplikasjoner. Måltider for eldre og unge inkluderer en spesiell terapeutisk meny. Hvis diabetes med hypertensjon, så er det flere anbefalinger.

    Liste over piller for pankreatitt

    Blueberry te oppskrifter med bær og blader